Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Orvosi parazitológia / Patológiai anatómia / Gyermekgyógyászat / Patológiás fiziológia / Fül-orr-gégészet / Egészségügyi rendszer szervezése / Onkológia / Neurológia és idegsebészet / Örökletes, génbetegségek / Bőr- és szexuális úton terjedő betegségek / Kórtörténet / Fertőző betegségek / Immunológia és allergia / Hematológia / Valeológia / Intenzív ellátás, érzéstelenítés és intenzív ellátás, elsősegély / Higiéniai, egészségügyi és járványügyi ellenőrzés / Kardiológia / Állatorvos / Virológia / Belgyógyászat / Szülészet és nőgyógyászat
legfontosabb
A projektről
Orvosi hírek
A szerzők számára
Engedélyezett könyvek a gyógyszerről
<< Előző Következő >>

Aplasztikus és hipoplasztikus vérszegénység



A vérszegénységet aplasztikusnak nevezik, ha a csontvelőben csak kevés sejt van vagy hiányoznak azokból, hipoplasztikusnak, ha ezen sejtek száma csak csökken. A vörösvérsejt prekurzorokra terjedő aplasia (tiszta vörösvérsejt-aplazia) lehet veleszületett [Diamond-Blackfan szindróma (LK Diamond, KDBlackfan) vagy az erythrogenesis imperfecta] vagy megszerzett, általában felnőttekben, gyakran jóindulatú thymoma miatt (lásd: 13. fejezet). A legjellemzőbb betegség, amelyben minden sejtvonal részt vesz, a pancitopenia. Néha veleszületett formában [G. Fanconi vérszegénység, általában más rendellenességekkel, például csont- vagy veleszületett szívhibákkal kombinálva], de általában szerzett betegségként jelentkezik.

Megszerzett aplasztikus vérszegénység. A csontvelő aplasia előre jelezhető azoknál az egyéneknél, akik hatalmas dózisú citotoxikus gyógyszereket vagy sugárterápiát kapnak rosszindulatú daganatok kezelésére (lásd a 9. fejezetet); az aplasia súlyossága dózistól függ. A csontvelő súlyos károsodásának elkerülése érdekében körültekintően kell ellenőriznie (idővel ellenőriznie) a perifériás vér állapotát, és attól függően, hogy ki kell választania az adagot.

A csontvelő aplasia a drogokkal kapcsolatos idioszinkrázia (túlérzékenység) következménye lehet, és nem dózisfüggő. Az ilyen típusú csontvelő aplasia viszonylag ritka.

Az aplasztikus vérszegénység gyakorisága a következő: évente a fehér faj 1 millió emberén 3-4 újonnan beteg van.
A Távol-Keleten az incidencia magasabb. A férfiakban egyértelmű hajlam van erre a betegségre, és két életkorhoz kapcsolódó csúcs előfordulási arány - akár 20-ig, akár 50 év után.

Az aplasztikus vérszegénység legfontosabb megnyilvánulása a hematopoietikus őssejtek proliferációjának és differenciálódásának hiánya. Az aplasztikus vérszegénységben szenvedő betegekből származó csontvelő rövid távú szövettenyészeteiben csökken az összes elkövetett előd számának csökkenése. Nem ismert, hogy az őssejt-meghibásodás valamilyen belső hibának, vagy a hematopoietikus mikrokörnyezet károsodásának oka. A betegek vérszegénység jeleit mutatják, hajlamosak kisebb, de tartós fertőzésekre, valamint vérzésre. A perifériás vérben pancytopenia és csökkentett számú retikulocita mutatható ki. Diagnosztikai célokra trepanobiopsziát alkalmaznak. A csontvelőt zsírszövet képviseli, amelyben a mieloid (hematopoietikus) szövetek kis szigetei láthatók. A differenciáldiagnosztika során az prekurzív állapotot és a mielodiszplasztikus szindrómát ki kell zárni. 40 évnél fiatalabb betegekben, akiknek allogenikus csontvelő-transzplantációt végeztek (homotranszplantáció másik személytől), az esetek 50-60% -ában remissziót és esetenként gyógyulást figyelnek meg. Akut leukémia előfordulhat aplasztikus vérszegénység után, mivel a csontvelő hypoplasia opcionális preleukémia előtti állapot.

<< Előző Következő >>
= Ugrás a tankönyv tartalmához =

Aplasztikus és hipoplasztikus vérszegénység

  1. APLASTIC (HIPOPLASTIC) ANEMIA
    Korábban ezt a vérszegénységet panmyeloftis-nak nevezték, a csontvelő fogyasztásának. Ez a vérrendszer betegsége, amelyet a csontvelő vérképző funkciójának gátlása jellemez, és amelyet a vörösvértestek, a fehérvérsejtek és a vérlemezkék elégtelen képződése jelent - pancitopenia. Különbséget kell tenni a veleszületett (alkotmányos) és a szerzett hypoplasia között. 1888-ban Erlich először fiatalkorban írta le a betegséget
  2. A csontvelő kiürülése miatt kialakult vérszegénység, hipo- és aplasztikus vérszegénység. MYELO-APLASTIC RENDSZER
    A hypo- és aplasztikus vérszegénység tanulmányozására irányuló nagyszámú tanulmány ellenére továbbra sem lehetséges ezen állapotok racionális osztályozását létrehozni, mivel nemcsak a patomorfogenezis kérdései, hanem a „hypo (a) plasztikus vérszegénység” fogalmának meghatározása is vitatható. A hypo- és a
  3. APLASTIC (HIPOPLASTIC) ANEMIA
    - olyan betegség, amelyben elnyomják a csontvelő vérképzését, és a vörösvértestek, a fehérvérsejtek és a vérlemezkék számának csökkenése kíséri .. Fő klinikai tünetek Aplasztikus vérszegénység esetén a betegek leggyakrabban panaszkodnak gyengeségre, fáradtságra, ínyvérzésre, orrvérzésre, alacsony fokú hónapokra, hosszúak és hosszúak. Felügyelet után
  4. HASZNÁLOTT HIPO-APLASTIC ANEMIA
    A „valódi” aplasztikus vérszegénnyel (Ehrlich-féle típus) ellentétben a szerzett hypoaplasztikus vérszegénységet, különösen az akut formákat, bizonyos etiológiai tényezők okozzák. Az antibiotikumok közül a hipo-aplasztikus vérszegénységet leggyakrabban a kloramcetin (klóramfenikol, kloramfenikol) okozza. A közzétett adatok szerint a kloramcetin tartalmaz egy szabad nitrocsoportot, amely toxikus. A felülvizsgálati munkában
  5. Hipo- és aplasztikus anaemia
    A hipo- és aplasztikus vérszegénység a betegségek heterogén csoportja, amelynek jellemzője a hematopoiesis éles gátlása. A hipo- és aplasztikus vérszegénység közötti különbségek elsősorban a csontvelő hematopoiesis gátlásának mértékéből fakadnak. Ez a különbség természetesen nyomot hagy a betegség klinikai megnyilvánulásain, a kezelés hatékonyságán és a
  6. Aplasztikus vérszegénység
    Aplasztikus vérszegénység (AA) a betegségek kombinált csoportja, amelynek fő jele a csontvelő hematopoiesis depressziója az elszívott anyag és a csontvelő biopszia és perifériás pancytopenia (változó súlyosságú vérszegénység, trombocytopenia, leukogranulocytopenia és reticulocytopenia, leuka, leuka, leuka, leuka, leuka diagnosztikai jelek hiányában)
  7. KONGENITÁLIS HIPPO- ÉS APLASTIKUS ANEMIA
    Családi aplasztikus vérszegénység (Fanconi típus) Ezt a sajátos vérszegénységet először gyermekes családi aplasztikus myelosis néven ismertették. A betegség általában gyermekkorban, 4 és 10 év között alakul ki. Fanconi típusú vérszegénység ismert ritka esetei felnőtteknél; Rohr különösen egy családi betegség eseteit ismerteti két testvér között, 20 és 24 éves korban. A vérszegénység visel
  8. Veleszületett aplasztikus vérszegénység
    Alkotmányos aplasztikus vérszegénység (Fanconi vérszegénység) az összes vérképzés és veleszületett rendellenesség gátlásával fordul elő. Legalább 900 esetet írtak le Fanconi-vérszegénységről. Autoszomális recesszív módon örökölhető, a betegség családi formái megtalálhatók - testvérekben. Megállapítást nyert, hogy a Fanconi vérszegénységben szenvedő betegek csoportja genetikai értelemben heterogén - legalábbis kiválasztanak
  9. Megszerzett plasztikus vérszegénység
    A megszerzett AA klinikája a hematopoiesis teljes vagy szelektív elváltozásától függően különbözik. A szerzett AA-s betegekben az örökletes formáktól eltérően nincs veleszületett rendellenesség, a gyermekek testi és szellemi fejlődése nem változik, a csontok kora megegyezik az útlevél korával. Az AA összes formájára vérzéses, vérszegénység és
  10. Hipo- és aplasztikus anaemia. Csontvelő-elégtelenség szindróma
    E csoport vérszegénysége megszerezhető (szekunder) és örökletes, veleszületett (primer). A megszerzett formák fizikai (ionizáló sugárzás) hatására alakulhatnak ki; kémiai (benzol, arzén stb.) tényezők, gyógyszerek (egyes antibiotikumok, szulfnilamidok, antimetabolitok - metotrexát stb.), valamint a hormonhiány miatt (myxedema,
  11. Nyirok-hipoplasztikus diatézis
    A nyirok-hipoplasztikus diatézis a gyermek testének örökletesen meghatározott veleszületett és megszerzett morfofunkcionális tulajdonságainak kombinációja, amelyek meghatározzák a gyermekkori thymus és nyirokrendszeri hipertrófia kialakulásának lehetőségét, mellékvese hypoplasia, pajzsmirigy és mellékpajzsmirigyek, a kardiovaszkuláris rendszer elemeinek és néhány egyéb
  12. Hipoplasztikus vérszegénység (D 61 kód)
    Definíció. Patológiás állapot, amelyben a pancitopéniát a csontvelő vérképének csökkenése okozza. Etiológia, patogenezis. Etiológiai tényezők: • autoszomális és recesszív módon öröklött genetikai őssejt-hiány; • ionizáló sugárzás; • drogmérgezés; • idiopátiás formák (a leggyakrabban előforduló). A patogenezisben három lehetségesnek tekinthető.
  13. Aplasztikus vérszegénység osztályozása
    Attól függően, hogy van-e izolált gátlás az eritroid csíra vagy az összes hajtás szempontjából, meg kell különböztetni az aplasztikus anaemia részleges és teljes formáit. Ezeket megfelelően izolált vérszegénység vagy pancytopenia kíséri. Kalinichev V. I. osztályozása szerint (1983) a betegség következő változatai különböznek egymástól. I. Örökletes aplasztikus vérszegénység. 1. Örök aplasztika
  14. Hipoplasztikus (aplasztikus) vérszegénység
    A hipoplasztikus (és aplasztikus) vérszegénység lényege a csontvelő hematopoiesis éles gátlása, amelyet a vörösvértestek, a fehérvérsejtek és a vérlemezkék számának csökkenése kísér. Szintén ismert a hipoplasztikus vérszegénység olyan formája, amely csak a vörösvértestek képződésének gátlásával jár. Az Aplasztikus anaemia (AA) egy viszonylag ritka betegség. Gyakorisággal találkozik
  15. Nyirok-hipoplasztikus diatézis
    - hiperplasztikus cm: a nyirokszövet általános hiperplázia - idegrendszer funkcionális változásai cm: depresszió, letargia, adinamia, az ínreflexek csökkenése -R: a mediastinalis nyirokcsomók növekedése, thymomegalia, hypoplasticus cm: nemi szervek hypoplasia, diszfunkciók és hypofunkciók , csepegő szív, a szív-érrendszer funkcionális labilitása
  16. Nyirok-hipoplasztikus diatézis
    Nyirok-hipoplasztikus diatézis (LHD) - veleszületett rendellenes endokrinopathia, mely a külső környezethez való alkalmazkodás és átmeneti immunológiai hiány megsértésével nyilvánul meg; egy olyan állapot, amelyet a nyirokszövet hiperplázia, átmeneti immunhiány, a kromaffinszövet elégtelen fejlődése jellemez. E p i d e m és o logue. Gyakrabban észlelik 2–6 éves gyermekeknél, kb
  17. HIPOPLASTIKAI ANEMIA
    Etiológia: 1. Sugárzás. 2. Citosztatikus kezelés. 3. Gyógyszerek: pajzsmirigy-ellenes gyógyszerek (merkazolil), metil-tiouracil, amidopirin, anti-TB gyógyszerek, kloramfenikol. 4. Fanconi vérszegénység - a csontvelő fejlődésének veleszületett elégtelensége. 5. Mixidem. b. Thymomás. Patogenezis 1. A csontvelő őssejt szenved - citosztatikus mieloxikus
  18. Anémia a toxikus csontvelő-szuppresszió miatt (myelotoxikus vérszegénység)
    THYROPRIVAL ANEMIA A pajzsmirigy-vérszegénység olyan vérszegénység, amely hypothyreosis alapján alakul ki. A kísérleti munka megerősíti a pajzsmirigyhormon - tiroxin - fontos szerepét a normál vérképzés stimulálásában. A pajzsmirigytől megfosztott állatok gyorsan vérszegénysé válnak; a pajzsmirigy-készítményeknek a tiroidektomizált állatoknak történő beadása gyógyítja meg őket a pajzsmirigyben
  19. ANEMIA A FUNKCIONÁLIS AGASTRIA (AGASTRAL ANEMIA) FELTÉTELEI
    A gyomor részleges vagy teljes anatómiai eltávolításával járó tényleges agastrikus vérszegénnyel szemben megkülönböztetjük azt a vérszegénységet, amely funkcionális agastria körülmények között alakul ki, amikor az anatómiailag megőrzött gyomor részben vagy teljesen kikapcsolódik a fiziológiai emésztési folyamatról, és különösen elveszíti a külső antiszemikus faktor asszimilációs képességét. - B12-vitamin.
Orvosi portál "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com