Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Orvosi parazitológia / Patológiai anatómia / Gyermekgyógyászat / Patológiás fiziológia / Fül-orr-gégészet / Egészségügyi rendszer szervezése / Onkológia / Neurológia és idegsebészet / Örökletes, génbetegségek / Bőr- és szexuális úton terjedő betegségek / Kórtörténet / Fertőző betegségek / Immunológia és allergia / Hematológia / Valeológia / Intenzív ellátás, érzéstelenítés és intenzív ellátás, elsősegély / Higiéniai, egészségügyi és járványügyi ellenőrzés / Kardiológia / Állatorvos / Virológia / Belgyógyászat / Szülészet és nőgyógyászat
legfontosabb
A projektről
Orvosi hírek
A szerzők számára
Engedélyezett könyvek a gyógyszerről
<< Előző Következő >>

Mellékpajzsmirigy betegségek



A mellékpajzsmirigy a harmadik és a negyedik kopoltyú ívekből fejlődik ki, a thymushoz szorosan kapcsolódva; 4 pajzsmirigy található a pajzsmirigy felső és alsó pólusán. A pajzsmirigy műtéti beavatkozása során nem szabad elfelejteni, hogy egy vagy két mirigy életkorát vagy atipikus elhelyezkedését viszonylag gyakran figyelik meg. A mellékpajzsmirigy olyan fő sejtekből áll, amelyek citoplazmája, ha hematoxilinnel és eozinnal festették, a glikogéntartalomtól függően halvány és sötét rózsaszínű színű. A 12-20 mikron átmérőjű sokszög alakú fő sejtek kerek, központilag elhelyezkedő magokkal rendelkeznek. Ezen felül lipofuscint és szekréciós granulátumot tartalmaznak. A fősejt a mellékpajzsmirigy-hormon fő forrása. Az oxifil sejtek kis számban találhatók. Nagyobbak, mint a fő sejtek, acidofil citoplazmával és szorosan csomagolt mitokondriumokkal rendelkeznek. Glikogén granulátumok találhatók ezekben a sejtekben, de kevés vagy egyáltalán nincs szekréciós granulátum. A korai gyermekkorban egyetlen zsírsejtek jelennek meg mellékpajzsmirigyekben; 25 évre a zsírszövetek teszik ki a mirigyek térfogatának 30% -át.

A mellékpajzsmirigy hormon metabolikus funkciója a szérum kalciumszint fenntartása. A mellékpajzsmirigy hormon befolyásolja a kalcium anyagcserét: 1) mobilizálja a kalciumot a csontokból; 2) csökkenti a vizelet kalcium kiválasztását; 3) aktiválja a D-vitamint a veseszövetben [elősegíti az l, 25- (OH) 2D3 képződését], és ezáltal fokozza a kalcium felszívódását a gyomor-bélrendszerben; 4) növeli a foszfátok kiválasztását a vizeletben. Így a mellékpajzsmirigy-hormon növeli a vérszérum kalciumszintjét, miközben csökkenti a foszfát mennyiségét.

A mellékpajzsmirigy összes betegségét két nagy csoportra osztják, a mirigyek működésére gyakorolt ​​hatásuk alapján - hiperparatireoidizmus és hipoparatireoidizmus.

A hiperparatireoidizmust primerre osztják, amely maga a mirigy károsodása eredményeként alakul ki, és mellékpajzsmirigy hormonjának autonóm hiperszekreciójával jár, ami hypercalcaemiahoz és hypophosphatemiahoz vezet, és másodlagos, mellékpajzsmirigy hormonjának megnövekedett hormonszintjével jár, de csak egyes hypocalcaemiát okozó betegségek válaszában.

Primer hiperparatireoidizmus. A mellékpajzsmirigy károsodása, mellékpajzsmirigy hormonjának szekréciójának fokozódása és ennek eredményeként hiperkalcémia és hypophosphatemia kialakulása jellemzi. Az elsődleges hiperparatireoidizmus leggyakoribb oka az adenoma, arányuk eléri a 80% -ot. A második leggyakoribb ok (10-15%) a mellékpajzsmirigy primer hiperplázia. A carcinoma kevesebb, mint 5%.

Adenoma. Jól beágyazottak, lágyak, barna vagy pirosak. A magányos adenómák tömege általában 0,5–5,0 g, de szignifikánsan nagyobb is lehet. Elsősorban fő sejtekből állnak, de gyakran oxifil vagy átmeneti sejtek fókusait tartalmazzák, általában a fő sejtek tömegében lévő szigetek formájában. Bár a fősejtek teljesen normálisnak tűnnek, lehet, hogy kissé nagyobbak, mint általában. Binukleáris sejteket gyakran találnak. A sejtek rétegek, trabekulák vagy tüszők formájában helyezkednek el. Bár úgy gondolják, hogy az oxifil sejtek nem működnek, néha hiperfunkcionális adenómákat találnak, amelyek oxifil sejtekből állnak.

Nagy adenómák esetén a nekrózis vagy vérzés területeit észlelik. Ismeretlen okok miatt a legtöbb adenoma az alsó mirigyekben található. Ektopiás adenómákat is megfigyelnek például a thymusban vagy a pajzsmirigyben, a pericardium közelében vagy a nyelőcső mögött, ezért a műtéti beavatkozás során nehézségeket okozhat a felismerés és eltávolítás. Azokban az esetekben, amikor két vagy több adenoma egyidejűleg azonos vagy eltérő mirigyben található meg, meg kell különböztetni a nodularis hiperpláziától. Az adenómákban, a nodularis hiperpláziával ellentétben, van egy kapszula, amely körül a mellékpajzsmirigy normális szövete helyezkedik el, ez utóbbi a daganat expanzív növekedése miatt megszorítható. Jellemző, hogy az adenóma kis mennyiségű stromális zsírt tartalmaz vagy hiányzik, míg a hiperplasztikus mirigyben vannak egyes zsírsejtek. Végül, működő adenoma esetén az ép mirigyek nem bővülnek. A monoklonalitás kimutatható adenómákban, míg a hiperplázia poliklonális.

Primer hiperplázia. Rendszeresen vagy több endokrin daganat szindrómával alakulhat ki. Ezekben az esetekben az anatómiai változások azonosak. Noha klasszikus esetekben mind a 4 mirigy részt vesz a folyamatban, gyakran megfigyelhető az aszimmetria, néha nagyon kifejezett, és egy megnövekedett egy vagy két mirigy észlelhető túlsúlyban van.

Makroszkopikusan a mirigyek normálisnak tűnnek, de a hiperplázia jelei észlelhetők. Az összes mirigy teljes tömege ritkán haladja meg az 1,0 g-ot, leggyakrabban kevesebb, mint 0,5 g. A hiperplázia diffúz vagy nodularis lehet, és leggyakrabban a fő sejteket érinti, amelyek citoplazmája sápadtvá válik és vákuumos. Időnként optikailag üres citoplazmás sejtek vagy oxifilek dominálnak. A csomókat fejletlenül fejlett, szálas kötegek veszik körül. A hiperplázissal rendelkező sejtek szilárd rétegek formájában fekszenek, vagy fészekket, trabekulákat vagy follikuláris struktúrákat alkotnak. Általában kis eltérés mutatkozik a sejtek és a magok méretében, de vannak bináris sejtek.

A primer hiperplázia egyik jellemzője a zsírsejtek jelenléte a hiperplasztikus területeken, bár a zsírszövet teljes mennyisége a mirigyekben csökkent. A mirigyek egyenetlen részvétele a kóros folyamatban néha nehézségeket okoz a diagnózisban, egy vagy két, elsősorban megnagyobbodott mirigy tévesen távolítható el adenómaként. Ilyen esetekben, röviddel a műtét után, a hiperparatireoidizmus újból kialakul. Valójában csak az esetek 7% -ában figyelhető meg az összes mirigy növekedése, és az esetek csaknem 50% -ában csak két mirigy növekszik. Ez az aszimmetria inkább a nodularisra jellemző, mint a diffúz hyperplasia esetében.

Carcinoma. Az elsődleges hiperparatiroidizmus kevesebb mint 5% -át carcinoma okozza. Ezek a daganatok szürkefehér, szabálytalan alakú képződmények, amelyek tömege néha 10 g, és általában ugyanabban a mellékpajzsmirigyben nőnek. A kis karcinómákat gyakran összekeverik az adenómákkal. A daganat megnövekedett fő sejtek szilárd rétegeiből áll, ritkábban - egyéb sejttípusokból, amelyeket rostos septa választ el egymástól.
A carcinoma diagnosztizálása nagyon bonyolult, csak akkor megbízható, ha az invazív növekedés és metasztázis jeleit észlelik. A prognózis viszonylag kedvező, a halál elsősorban a hiperparatireoidizmushoz kapcsolódó szövődmények miatt fordul elő.

Másodlagos hiperparatireoidizmus. Leggyakrabban veseelégtelenségben (urémiás hiperparatiroidizmus), valamint súlyos D-vitaminhiányban és osteomalaciában szenvedő betegeknél fordul elő. Ritka betegség az pszeudohypoparathyreosis, amelyet a célszerv receptorok káros mellékpajzsmirigy-hormonra adott reakciójának romlása jellemez. Ezzel a betegséggel másodlagos hiperparatireoidizmus is kialakulhat. A veseelégtelenségben fellépő hiperparatireoidizmus kialakulása foszfát-visszatartással és hypocalcemiával jár, ami mellékpajzsmirigyek kompenzáló hiperfunkciójához vezet. Ezenkívül a vesebetegségek hozzájárulhatnak a hypocalcaemiahoz az l, 25- (OH) 2D3 szintézisének csökkentésével, miközben csökkent a kalcium felszívódása a vékonybélben, valamint a csontváz ellenállása a D-vitamin és a mellékpajzsmirigy hormon kalcium-hatásának. Megjegyezzük azonban, hogy az urémiás hiperparatireoidizmus hypocalcemia nélkül is kialakulhat. Hasonlóképpen, a D-vitaminhiány közvetlenül serkenti a mellékpajzsmirigy hormon kiválasztását. Tehát veseelégtelenségben és ritkábban más betegségekben szenvedő betegekben mellékpajzsmirigyek másodlagos hiperfunkciója fordul elő, főként a fő sejtek hiperpláziájával és a csontváz megváltozásával - fibrocisztikus oszteitisz és osteomalacia (vese osteodystrophia).

A szekunder hiperparatiroidizmus anatómiai változásai megegyeznek az elsődleges hiperpláziával. Általában az összes mirigy érintett, ritkábban egy, kettő vagy akár három is. Az elsődleges betegséghez hasonlóan a hiperplázia diffúz vagy nodularis lehet, és elsősorban a fő sejteket érinti, amelyek átlátszó, vizes és oxifil sejtek között vannak egymással átlapolva. A zsírmennyiséget általában csökkentik, vagy a zsírszövet helyébe hiperplasztikus sejtek lépnek. Az elsődleges hiperparatireoidizmushoz hasonlóan áttétes meszesedés alakulhat ki.

Sok esetben a mirigyek normalizálódnak, ha a fő klinikai paramétereket kontrollálják (például egy veseátültetés után). Hosszan tartó másodlagos hiperplázia esetén azonban a mirigy működése nem normalizálódhat, mivel a szekunder hiperplázia autonóm adenómá válhat.

A hiperparatireoidizmus manifesztációi változatosak, a következők jellemzőek:

• vesekárosodás a kövek képződése és a vese parenchima meszesedése miatt, mivel a vizeletben túl sok kalcium van, ami veseelégtelenséget eredményez a hiperparatireoidizmus legsúlyosabb szövődménye;

• a kalcium csontok általi felszívódása osteoporosis és fibrocysticus osteitis kialakulásához vezet, amely veszélyezteti a kóros törések kialakulását;

• a hiperkalcémia kalcium lerakódáshoz vezet a belső szervekben (metasztatikus meszesedés), ez a szövődmény kifejezettebb a másodlagos hiperparatireoidizmusban;

• a gyomor-bélrendszer változásai között szerepel az anorexia, émelygés, gyomorfekély;

• a neurológiai és neuromuscularis megnyilvánulások (letargia, gyengeség, görcsök, memóriavesztés) jellemzőek;

• a szemkárosodást a szürkehályog kialakulása és a szaruhártya meszesedése jellemzi.

A hypercalcaemia. Az elsődleges és szekunder hiperparatiroidizmus egyik fő hatása a hiperkalcémia. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a szérum kalciumszint emelkedését más tényezők is okozhatják. A hiperkalcémia fontos okai között szerepelnek bizonyos daganatok következményei. A hiperkalcémia két fő mechanizmusa van a daganatokban. Az első mechanizmusban az elsődleges daganat vagy csont áttétek stimulálják az osteoblasztok működését, és így hozzájárulnak a kalcium kimosódásához a csontokból. Ez jellemző a mielómára és néhány más hemoblasztózisra, az emlőrák áttéteire. A második mechanizmus egy olyan tumorsejtek általi szintézis, amely a mellékpajzsmirigyhormonhoz hasonlóak. A hiperkalcémia ilyen mechanizmusa a tüdő laphámsejtes karcinómájára, a vese-, hólyag- és petefészekrákra jellemző.

Hypoparathyroidismus. A mellékpajzsmirigy hormonszekréciójának nagyszámú valószínű oka lehet hipokalcemiához. A főbbek a következők:

• az összes mirigy téves eltávolítása a tiroidektómia során, mellékpajzsmirigy téves eltávolítása nyirokcsomók helyett a nyak radikális műtétein a rosszindulatú daganatok bizonyos formáiban, a mellékpajzsmirigy túl nagy részének eltávolítása primer hiperparatiroidizmus kezelésében (például 3 mirigy eltávolítása olyan betegnél, akinek nincs további kiegészítője) 4. vas);

• az összes mirigy veleszületett hiánya Di George-szindrómában;

• autoimmun betegség - polyglandulo-autoimmun szindróma egyidejű mellékvese és petefészek elégtelenséggel, nyálkahártya kandidiasis, ártalmas vérszegénység;

• ritka örökletes szindrómák;

• hypomagnesemia kísérő szindrómák (a magnézia fokozza a mellékpajzsmirigy hormon hatását).

Az akutan kialakult hipoparatireoidizmust a szérum kalciumszintjének hirtelen csökkenése és a neuromuscularis ingerlékenység növekedése kíséri tetanikus görcsökhöz; halál előfordulhat laryngospasmus miatt. A tartósan folyamatos hypoparathyreosis mellett a tetany mellett a csontok, szürkehályog és a fogak hipoplaziaja alakul ki a zománc mátrix hibás kialakulása és a körmök rendellenességei miatt.

Psevdogipoparatireoidizm. Ez a ritka betegség autoszomális recesszív módon öröklődik, melyet hypoparathyreosis tünetei jellemeznek, mellékpajzsmirigy hiperplázia és a mellékpajzsmirigy túlzott szekréciója esetén. Ennek oka a célsejt-receptorok ellenállóképessége a mellékpajzsmirigy-hormon hatására, különösen a vesékben és a csontvázban. Ebben a rosszul megértett betegségben a hypocalcaemiát a csontváz rendellenességekkel és a belső szervek meszesedésével kombinálják. Az ilyen betegek rokonai gyakran hasonló csontváz rendellenességeket mutatnak, mellékpajzsmirigy károsodásának jele nélkül. Ezt az állapotot pszeudo-ál-hipoparatireoidizmusnak nevezik; genezisét nem vizsgálták.

<< Előző Következő >>
= Ugrás a tankönyv tartalmához =

Mellékpajzsmirigy betegségek

  1. Mellékpajzsmirigyek
    Mellékpajzsmirigy, vagy hámtestek, - gll. parathy-reoidea - kicsi, körülbelül 1 cm átmérőjű, amelyek vagy a pajzsmirigy tömegébe kerülnek, vagy mellette fekszenek. Leggyakrabban két pár mellékpajzsmirigy van. A méh periódusában kezdik működni. A harmadik és a negyedik kopoltyúzseb hámjáról kialakulnak az epitéliális testek. Teljesen kifejlett, le vannak borítva
  2. A mellékpajzsmirigy diszfunkciója
    A hiperparatireoidizmus egy szindróma, amelyet fokozott mellékpajzsmirigy működése okoz. Mellékpajzsmirigy-rendellenességgel (elsődleges hiperparatireoidizmus, Recklinghausen-kór) fordul elő. A betegség alapja az adenoma kialakulása mellékpajzsmirigyekben. A kalcium csökkentése serkenti a mirigyek működését is. Ezért ezeknek a mirigyeknek a szekunder hiperplázia és hiperfunkciója alakul ki az elsődleges jogsértésben
  3. A női nemi szervek és az emlőmirigyek betegségei. Méhnyak betegségek. Méhsejttest betegségek. A petevezetékek betegségei. A KÜLÖNLEGETEK BETEGSÉGEI. MÉRTÉSI BETEGSÉGEK
    A női nemi szervek és az emlőmirigyek betegségei. Méhnyak betegségek. Méhsejttest betegségek. A petevezetékek betegségei. A KÜLÖNLEGETEK BETEGSÉGEI. Tejbetegségek
  4. Endokrin mirigyek betegségei. Endokrin pancreas betegségei. Cukorbetegség mellitus. Pajzsmirigy betegség. Pajzsmirigy daganatok
    1. A cukorbetegség etiológiai tényezői 1. intoxikáció 2. dohányzás 3. helmintfertőzések 4. vírusfertőzések 5. genetikai hajlam 2. az akut pancreatitis kialakulásának patogenetikus mechanizmusai 1. duct dyskinesia 4. gombamérgezés 2. epe reflux 5. alkoholmérgezés 3. gastroduodenalis reflux 6. túlzás 3. Egyezik a funkcionális
  5. A vesék és a húgyúti betegségek. Prosztata betegségek
    1. Az akut pyelonephritis mikroszkopikus tulajdonságai 1. intersticiális ödéma 2. leukocita infiltráció 3. lymphocytic infiltráció 4. tubulus atrophia 5. a medence és a tubulus hámjának elhalása 2. Az akut post-streptococcus glomerulonephritis 1. GBM megduplázódásával jár. 2. félhold kialakulása. Krónikus glomerulonephritis post-streptococcusban
  6. Különböző állatfajú nőstények emlőmirigyek szerkezetének és funkciójának fajlagos jellemzői. sssn Az emlőmirigy betegségei és rendellenességei
    Állatfajgyulladás: okok, patogenezis, jelek, osztályozás, kezelés és
  7. Pajzsmirigy betegség
    A pajzsmirigybetegségek különös jelentőséggel bírnak, mivel nagyon elterjedtek. A pajzsmirigy számos anyagcsere folyamatot szabályozza a tiroxin (T4) és a trijódtironin (T3) hormonok miatt. A pajzsmirigyhormonok mennyisége fontos mutatója a szervezet anyagcseréjének, ideértve az oxidatív reakciókat is. A vérben a T3 és a T4 fehérjéhez kötött állapotban vannak. ellenőrzés
  8. Prosztata betegségek
    Az egészséges felnőtt férfi prosztata mirigyje körülbelül 20 g. Ez az izom-mirigy-szerv, amely retroperitoneálisan fekszik, lefedi a húgycső felső részét (húgycső). A prosztata meglehetősen vékony kötőszövet-kapszulával van bevonva. A klasszikus evolúciós anatómiában szokásosan osztják a mirigyet 5 lebenyre: hátsó, középső, elülső és két oldalsó lebenyre. viszont
  9. Nyálmirigy-betegség
    Három pár nagy nyálmirigy található - parotid, submandibularis és sublingualis, amelyek a szájüreg nyálkahártyáján kívül helyezkednek el, de ürülékcsatornáikat ebbe az üregbe nyitják. Ezenkívül a szájüreg nyálkahártyájának vastagságában számos apró nyálmirigy található - labialis, nyelvi, bukális és palatine. Mindezek a mirigyek, különösen a nagyok, különféle gyulladásos és
  10. Thymus (thymus) betegségek
    A thymus (thymus mirigy) a mediastinumban található és kulcsszerepet játszik a sejtes immunitásban. A 3. és 4. kopoltyúboltból alakult ki, mellékpajzsmirigyekkel szoros kapcsolatban. A csecsemőmirigy viszonylag nagy egy újszülöttnél, súlya 10-25 g, serdülőkoráig tovább növekszik, majd fokozatos akaraton menti át a parenhéma zsírszövettel történő pótlása. Thymusnak van
  11. Hasnyálmirigy-betegség
    A hasnyálmirigy a nyombél és a gyomor szembélése levelei között helyezkedik el, jobb és bal lebennyel rendelkezik. Ürülékcsatornái nyitódnak a duodenumba. A mirigy tömege 10-100 g, ami megfelel a kutya testtömegének 0,13-0,36% -ának. A mirigy endokrin része csak 3%, és a Langerhans szigeteinek sejtjei képezik. Az alfa-sejtek a glükagon hormont választják ki,
  12. Mellbetegség.
    Az emlőmirigy ráncokból áll, amelyeket a kötőszövetek rétegei választanak el egymástól. A lebeny egy végcsatornából áll, amely számos cső alakú ágot alveoloknak nevezett végszakaszokban végződik. Терминальные протоки впадают в субсегментарные, которые, в свою очередь, формируют сегментарный проток. Из сегментарных протоков образуются собирательные, молочные
  13. Pajzsmirigy betegség.
    Щитовидная железа состоит из фолликулов, интерфолликулярных островков и парафолликулярных клеток. Фолликулы построены в основном из А-клеток, иногда содержат В-клетки (эозинофильные тиреоциты, онкоциты, клетки Ашкенази—Гюртле). А-клетки участвуют в образовании тиреоглобулина (коллоид), синтезе и секреции тиреоидных гормонов — йодтиронинов (прежде всего трийодтиронина и тироксина). В-клетки в
  14. БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
    К факторам, наиболее часто приводящим к нарушению деятельности желез внутренней секреции, относятся расстройство функции ЦНС, неполноценное питание, нарушение кровообращения в железах, поражение тканевых элементов желез инфекционными, механическими, токсическими факторами, опухолью, извращенная реактивность периферических тканей, врожденная аномалия развития. Нарушения функции эндокринных желез
  15. Tiroid betegségek
    Sydney H. Ingbar (Sidney H. Ingbar) A pajzsmirigy normál működése az L-tiroxin (T4) és a 3,5,3'-trijód-L-tironin (T3) - jódos aminosavak, amelyek aktív pajzsmirigyhormonok és számos anyagcserét befolyásolhat (324-1 ábra). A pajzsmirigy betegségek a szekréció kvalitatív vagy kvantitatív változásaival nyilvánulnak meg
  16. Болезни щитовидной железы
    Среди заболеваний щитовидной железы различают зоб (гиперплазию), тиреоидиты и опухоли. Зоб (струма) Зоб - увеличение железы, в основе которого лежит гиперплазия. В зависимости от причины зоб может быть: а. Врожденным, т.е. связанным с генетическими дефектами (ферментопатиями) метаболизма тиреоидных гормонов (синтеза, секреции, транспорта, рецепции). b. Связанным с дефицитом йода в пище.
  17. Hasnyálmirigy-betegség
    Панкреатит (pancreatitis) – воспаление поджелудочной железы, сопровождающееся нарушением секреторной деятельности, расстройством пищеварения и внезапно появляющимися болями, локализующимися в области расположения 12-перстной кишки. Различают острый и хронический панкреатит. Болеют все виды домашних животных, в том числе и молодняк различного возраста. Etiológia. Развитию панкреатита
  18. БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
    Эндокринные железы функционально и структурно связаны с нервной системой. Вместе они составляют нейрогормональную регуляторную систему, обеспечивающую гомеостаз. Патогенные факторы, действуя на эту систему, вызывают ее нарушения, проявляющиеся повышением или снижением секреции различных гормонов, что приводит к развитию разнообразных клинических синдромов, или эндокринопатий, и заболеваний.
  19. Болезни шишковидной железы
    Шишковидная железа состоит из рыхлой нейроглиальной стромы, которая окружает гнезда пинеоцитов эпителиального происхождения, содержащие нейросекреторные гранулы (мелатонин). При импрегнации серебром видно, что эти клетки имеют длинные тонкие отростки, представляющие собой остатки примитивных предшественников нейронов, переплетенные с отростками астроцитов. Опухоли, развивающиеся из шишковидной
Orvosi portál "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com