Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Orvosi parazitológia / Patológiai anatómia / Gyermekgyógyászat / Patológiás fiziológia / Fül-orr-gégészet / Egészségügyi rendszer szervezése / Onkológia / Neurológia és idegsebészet / Örökletes, génbetegségek / Bőr- és szexuális úton terjedő betegségek / Kórtörténet / Fertőző betegségek / Immunológia és allergia / Hematológia / Valeológia / Intenzív ellátás, érzéstelenítés és intenzív ellátás, elsősegély / Higiéniai, egészségügyi és járványügyi ellenőrzés / Kardiológia / Állatorvos / Virológia / Belgyógyászat / Szülészet és nőgyógyászat
legfontosabb
A projektről
Orvosi hírek
A szerzők számára
Engedélyezett könyvek a gyógyszerről
<< Előző Következő >>

Hólyag betegség



A hólyagbetegségek, különösen a gyulladás (cystitis) jelentős urológiai problémát jelentenek. Ezek a betegségek gyakorlatilag nem halálos eredetűek, hanem a fogyatékosság hosszú távú csökkenését okozzák. A cisztitisz gyakoribb a reproduktív életkorú nőknél, valamint mindkét nemű időskorúaknál. A hólyagdaganatok a morbiditás és mortalitás fontos okai.

Veleszületett és szerzett hólyag rendellenességek. Diverticulumok. A hólyag divertikuluma a hólyag falának szackuláris kiemelkedése. A divertikulumok veleszületett lehetnek, de ezek gyakrabban a tartós húgycső-elzáródás eredményeként kialakult elváltozások.

A veleszületett forma oka a fokális izomhiány, vagy a magzati fejlődés során a húgyúti elzáródásra adott válaszként jelentkezik. A megszerzett diverticula leggyakrabban a prosztata megnövekedésekor jelentkezik (hiperplázia vagy neoplazma), ami megnehezíti a vizelet kiáramlását és a hólyag falának izomrétegének kifejezett megvastagodását. A megnövekedett intravesicalis nyomás a hólyag falának szackuláris kiemelkedését és diverticulum kialakulását okozza. A duzzanat gyakran többszörös és keskeny nyakú, hipertrofált izomrostok kötegei között helyezkedik el. Mind a veleszületett, mind a szerzett divertikulumot kerek vagy ovális zsák alakú kiemelkedés képviseli, amelynek átmérője 1-10 cm, a divertikulumok klinikai jelentőséggel bírnak, mivel a vizelet stagnál bennük, és kialakulnak a fertőzés és a kő kialakulásának feltételei. Ezenkívül megteremtik a feltételeket a vesicourethral reflux megjelenéséhez. A húgyhólyag divertikulumokból származó karcinómák ritkák.

A hólyag kihúzódása. Ez a betegség az abdominális fal és a hólyag rendellenességeivel jár együtt. Ebben az esetben a hólyag egy nagy hibán keresztül kommunikál a test felületével, vagy úgy fekszik, mint egy nyitott tasak. Ilyen körülmények között a húgyhólyag vastagbél-mirigy-metaplázián megy keresztül, és a fertőzés belépési kapuját képviseli, amely gyakran a vizeletrendszer felső részébe terjed. Maradandó krónikus fertőzések esetén a nyálkahártya gyakran fekélyes felületré válik granulációs szövettel, az ép urotélium pedig réteges laphámrétegré alakul. Az urotélium metaplazia általában rákos, általában adenokarcinómás.

Vegyes rendellenességek. A legsúlyosabb és leggyakoribb rendellenesség a vesicoureterális reflux. Ő az, aki a veseszövet fertőzésének és hegesedésének, valamint a pyelonephritisz fejlődésének fő oka. A hólyag és a hüvely, a végbél és a méh közötti kapcsolatok vesicorectalis vagy veleszületett vesicotheuralis fistulákat okozhatnak.

A hólyag gyulladásos betegségei. Akut és krónikus cystitis. A bakteriális pyelonephritis gyakran hólyagfertőzés eredményeként alakul ki, amelyet a mikroorganizmusok visszamenőleges bejutása a vesebe és annak kollektív rendszerébe vezet. A cystitis fő okozói az E. coli, Proteus, Klebsiella és Enterobacter. A tuberkulóos cystitis szinte mindig vese tuberkulózishoz vezet. A Candida albicans (Monilia) és sokkal ritkábban a kriptokokkuszok is okoznak cystitist, különösen immunhiányos betegekben (vagy immunszuppresszív gyógyszereket szedő betegekben) vagy azokban a betegekben, akik hosszú ideje antibiotikumokat kapnak. A Schistosomyasis (S. haematobium), az Európában ritka, de a Közel-Keleten általános betegség, cisztitiszt is okozhat. Az olyan vírusok, mint az adenovírus, valamint a Chlamidia és a Mycoplasma cisztitiszt okozhatnak. Citotoxikus daganatellenes gyógyszereket (például ciklofoszfamidot és mielónt) kapó betegeknél néha vérzéses cystitis alakul ki. Végül, a hólyag besugárzása sugártermeléshez vezet.

A legtöbb cisztitisz hólyag nem specifikus akut vagy krónikus gyulladásaként fordul elő. A nyálkahártya hyperemiajának mikroszkópos megfigyelése, amelyet néha a váladék megjelenése kísér. Ha vérzéses komponenst észlelnek a váladékban, ezt a folyamatot vérzéses cisztitisznek hívják. Ez a forma gyakran besugárzás vagy daganatellenes kemoterápia után alakul ki. Az adenovírusfertőzés vérzéses cystitist is kiválthat. A gennyes váladék felhalmozódása flegmonos cystitis kialakulásához vezethet. Ha a pyogenikus flóra hatására a nyálkahártya vagy a hólyag teljes nyálkahártyájának nagy része fekélyesedik, fekélyesítő hólyaggyulladás lép fel. A hosszú távú fertőzés krónikus cisztitiszhez vezet, amely az akuttól csak a gyulladásos beszivárgás természetében különbözik. A folyamat krónizálását a nyálkahártya saját lemezének megvastagodása, valamint a hólyag falának rugalmasságának csökkenése kíséri.

Az akut és krónikus nem specifikus cystitis legtöbb változatának szövettani adatai ugyanazok, mint bármely nem-specifikus gyulladás esetén. A follicularis cystitis, amelyben a limfociták a nyálkahártyában és a hólyagfal mögöttes rétegeiben elhelyezkedő limfoid tüszőkben halmozódnak fel, a krónikus gyulladás speciális formájának tekinthető. Az eozinofil cystitisra jellemző, hogy a szubmukozális réteg infiltrálódik eosinofilekkel, a fibrosis kialakulásával és az óriás sejtek megjelenésével egyidejűleg.

Intersticiális cystitis vagy egy apácsa X fekély (Gunner; GLHunner). Ez tartósan fennálló krónikus cystitis, gyakrabban nőkben, a hólyagfal minden rétegének gyulladásával és fibrózisával. A gyulladásos infiltrátumban sok hízósejt található. A fekélyek gyakoriak. A betegség etiológiája ismeretlen, de úgy gondolják, hogy autoimmun eredetű, mivel néha kíséri a szisztémás lupus erythematosust és más autoimmun betegségeket.

Malakoplakiya. Ez egy speciális hólyaggyulladás, amelyet külsőleg a lágy, sárga, törékeny és emelt, 3-4 cm átmérőjű plakkok nyálkahártyán való megjelenése jellemez. A makrofágok bőséges szemcsés citoplazmával rendelkeznek. Ezen sejtek PAS-pozitív szemcsézettsége a baktérium eredetű membránok maradványaival megtöltött fagoszómák jelenlétének köszönhető. Ezenkívül laminált (lamelláris) zárványokat találnak [amelyek Michaelis-Gutmann testként ismertek (L. Michaelis, P. Gutmann)], mind a makrofágokban, mind a sejtek között. Hasonló változásokat írnak le a vastagbélben, a tüdőben, a csontokban, a vesékben, a prosztata mirigyében és az epididymisben. A malakoplakiyát leggyakrabban az immunszuppresszív gyógyszereket kapó betegekben észlelték átültetés után (lásd 5. fejezet). A malacloplakia változásának mechanizmusa nem egyértelmű. Az uralkodó szempont, hogy a fagocitózis és az enzimatikus hasítás folyamatainak zavara eredményeként szokatlan makrofágok és óriás fagoszómák képződnek. Így a fagoszómák baktériumtárakká válnak.

Hiperplázia, diszplázia, metaplazia. Az Urothelium ezeket a változásokat különféle tényezők befolyásolja: fertőzés, kövek által okozott nem specifikus gyulladás, sugárzás és a gyógyszer anyagcseréje eredményeként képződött és a vizelettel kiválasztódó különféle anyagok. Az ilyen nyálkahártya-változások adott esetben rákkeltő folyamatok. Ezt megerősíti az a tény, hogy ha ezek a hatások folytatódnak, akkor rák alakulhat ki.

A hólyag nyálkahártyájának mirigy metaplasia (enterolizáció, vékonybél metaplasia) egyaránt megjelenik krónikus cystitisban és anélkül. Nem kétséges, hogy ezek a változások krónikus gyulladásokkal járnak. Az átmeneti hám szilárd komplexei (fészek) (von Brunn fészek; A. von Brunn) behatolnak a nyálkahártya saját lemezébe (szemcsés cystitis). Továbbá a fészek közepén elhelyezkedő hámsejtek serlegekké és hengeres (bél) sejtekké alakulnak, amelyek az alkaloid vagy cisztikus tereket vonják be (cisztás cisztitisz). Ezek a változások hasonlóak a cisztikus ureteritishez. A mirigy-metaplasiák nagy területei a rosszindulatú daganatok fokozott kockázatát képviselik.

A lapos metaplasia a krónikus krónikus gyulladás gyakori változása. Gyakran kombinálódik húgyhólyag kihúzással, kövekkel és szisztoszomális fertőzéssel. A katétereknek a hólyagban való hosszú tartózkodása esetén az epitélium szétszórt metaplasia a hólyagháromszög területére korlátozódhat, azaz a húgycső szája és a húgycső nyílása közötti terület. A lapos metaplasia megjelenése a rosszindulatú daganatok kockázatát is jelzi.

A nephrogén metaplázia a hólyag, valamint a húgycső és a húgycső viszonylag ritka elváltozása. A nyálkahártya diszkrét, általában többszörös, kis (milliméter) kiemelkedése; a nyálkahártya saját tányérján lévő tubulusokban lévő rések felhalmozódását jelenti.

Hólyagdaganatok. Annak ellenére, hogy jelentős előrelépés történt az előfordulási okok vizsgálatában, valamint a hólyagdaganatok diagnosztizálásának és kezelésének módszereinek fejlesztésében, ezek a daganatok továbbra is meglehetősen gyakori oka a morbiditásnak és a halálozásnak. Az ilyen daganatok kb. 95% -a urothelialis átmeneti sejt eredetű, a többi mezenchimális daganatok.

Átmeneti sejtes daganatok. Az exophytic papiloma exophytic, átmeneti sejtes daganatok, amelyeket nehéz megkülönböztetni a nem invazív papilláris ráktól. Papilloma, általában egy, de többszörös is. Általános szabály, hogy egy kicsi (0,5–2,0 cm) daganat egy lágy, elágazó szerkezet, amely vékony lábszárral kapcsolódik a nyálkahártyához. Az egyes ujj alakú papilláknak magja egy rosszul fejlett fibrovaszkuláris szövet formájában van, hiperplasztikus urotéliummal borítva, amelynek vastagsága legfeljebb 7 sejtréteg. A sejt atipia és a polimorfizmus általában nem észlelhető jeleit.

A papilloma transzuretrális reszekcióval eltávolítható, mivel az alapja csak a nyálkahártya saját lemezét érinti el. A visszaesés aránya különbözik a betegektől. Számos példa ismert azonban az új daganatok növekedésének megfigyelésekor. Úgy gondolják, hogy a hólyag kisméretű, nem villous papillómáin, amelyek szűk alapon nőnek, ritkábban fordulnak elő relapszusok és rosszindulatú daganatok, mint a nagyobb durva gyapjúaknál. Az ismétlődő exophyticus tumor kezdetben is jóindulatú lehet. De akkor (az esetek 3-5% -a) feltárja a celluláris atypia és a polimorfizmus jeleit, jelezve a papilláris átmeneti sejtkarcinóma kialakulását. A papilloma és az exofitikus átmeneti sejtkarcinóma közötti szövettani határ nagyon önkényes. Az urotélium minden nagyon differenciált exofitikus daganata, legyen az papilloma vagy papilláris, nem invazív, átmeneti sejtkarcinóma, ritkán mutat invazív növekedést, és a betegek 95-98% -ánál van 10 éves túlélési időszak.

Az invertált papilloma ritka és általában jóindulatú daganat, amely egyetlen nyálkahártya 1-3 cm átmérőjű polipoid csomópont. Az urotéliummal borított stromális rudakkal ellátott paprika nem a hólyag üregében, hanem a nyálkahártya saját tányérjában növekszik. A sejtes atipia és a polimorfizmus, valamint a rosszindulatú daganatok rendkívül ritkák.

Átmeneti sejtes karcinóma. Az ilyen típusú rák a hólyag karcinómáinak akár 90% -át is magában foglalja. Leggyakrabban a háromszög területét vagy a hólyag falának poszterolaterális részeit érinti. Makroszkopikusan az összes húgyhólyagdaganatszerű durva gyapjas papillomatus vagy plakkszerű, nem invazív vagy invazív hatásúnak tűnik.
A papilláris rák egy exofitikus daganat, amelyet egy láb segítségével a hólyag nyálkahártyájához erősítenek. A rákos sejtek inváziója az alagsori membránon nem mindig fordul elő. A plakk rák a nyálkahártya megvastagodása papilláris struktúrák kialakulása nélkül. Az ilyen daganatok lehetnek in situ carcinoma és invazív rákok (gyakran invazív), és ezek a daganatok, a papillárisokkal ellentétben, fokozatosan alakulnak ki anaplasia kialakulására.

Röviden ismertetjük a hólyag átmeneti sejt (urothelialis) rákjának morfológiai gradációját a szövettani differenciálódás fokának, az invázió és a terjedés stádiumainak megfelelően. G1 differenciálódás (azaz magas fok) esetén a daganatok durva pattanását borító urotélium rákos sejtjeinek minimális atipia tünetei vannak. A paprika bélésében általában több mint 7 sejtréteg van, és nincs alapvető különbség az alapréteg és az urotélium közbenső zóna rétegei között. Nincsenek adatok a mitózisról. A G2 fok mellett a pattanások mérsékelten differenciálódott bélésében teljesen megszűnik a különbség az integrumentáris, a köztes és az alap urotélium zónák között. Plakk-szerű növekedési típus esetén a rákos hám zónában sem differenciált. A celluláris atipia és a polimorfizmus jelei jobban megkülönböztethetők. A tumor parenhéma laphám- és / vagy mirigy-metaplasiájának fókuszai vannak. Vannak számok a mitózisról. A G3 fokozatot megkülönböztetett atípia és rákos sejtek polimorfizmusa jellemzi. Sok hiperkróm mag. A rákos hámsejtek véletlenszerűen vannak elhelyezve. A metaplasiának vannak jelei. A tumor parenhéma magasabb mitotikus aktivitása figyelhető meg.

Az összes átmeneti sejt hólyagrák körülbelül 50% -ánál magas a szövettani differenciálódás (G1) és alacsony a rosszindulatú daganat. Az ilyen daganatokban exofitikus növekedés rejlik. A hólyagrák terjedésének (inváziójának) a TNM rendszer szerinti osztályozása a következő:

T0 - a tumornak nincs inváziója;

T1 - a tumorszövet nem terjed ki mélyebben, mint a szerv szubmukózális rétege;

T2 - T3 - invázió van az izomrétegeken vagy a hólyag falán túl;

T4 - a tumorszövet a hólyag melletti szervekbe és szövetekbe terjed.

áttétek:

N1 - egy regionális nyirokcsomót érint;

N2 - mindkét oldal nyirokcsomóit érinti;

N3 - metasztázisok a regionális nyirokcsomókban;

N4 - metasztázisok távoli nyirokcsomókban;

M1 - vannak távoli hematogén metasztázisok.

Lapos sejtes karcinóma. Ez a hólyagdaganatok 3-5% -át teszi ki, és főleg a hólyag urotéliumának lapos metaplasia területén növekszik. A vegyes átmeneti sejtes karcinómák és a laphám metaplasia fókuszainak gyakoribbak, mint a "tiszta" laphámsejtes karcinómában. Bár a laphámsejtes karcinómák in situ növekedhetnek, többségükben invazív, beszivárgó növekedés és fekély képződik. A növekedés papilláris formája szinte soha nem fordul elő. A daganat szövettani differenciálódásának szintje nagymértékben változhat - a nagymértékben differenciált, amelyet számos gyöngy képvisel a keratogialinról, egészen az anaplasztikusig, szinte mentes a daganatok laphámos differenciálódásától. A laphámsejtes karcinóma gyakran a húgyhólyag nagy területeit takarja és kifejezetten invazív növekedéssel rendelkezik.

Hólyag adenocarcinoma. Ritka, és az urachusmaradványokból, valamint a periurethralis és periprostatikus mirigyekből, a cisztikus cystitis fókusaiból vagy az átmeneti hám héjában található mirigy metaplasia területeiből képződik. A nagyon rosszindulatú daganatok ritka változatai közé tartozik a kolloid, krikoid sejt és anaplasztikus hólyag rák.

A hólyag karcinóma terjedése kissé hasonló a bronhogén rákéhoz. Az ilyen típusú rák sokkal elterjedtebb a fejlett országokban, és nem a fejlődő országokban, amelyek jellemzőek a városi, nem pedig a vidéki népességre. Átmeneti sejtes karcinóma férfiaknál háromszor gyakrabban fordul elő, mint nőknél; A betegek 80% -a 50–80 éves.

A húgyhólyag rák kialakulását elősegítő fő kockázati tényezők közül a következőket különböztethetjük meg:

• Ipari érintkezés aril-aminokkal (különösen 2-naftilaminnal) vagy rokon vegyületekkel. A rák az első kapcsolatfelvétel után 15–40 évvel alakul ki;

• cigaretta. A rosszindulatú daganatok hajlamától és a dohány jellegétől függően ez 3–7-szeresére növeli a hólyagdaganat kockázatát. Megállapítást nyert, hogy a betegek 50–80% -a férfi dohányzó;

• a parazita Schistosoma haematobium fertőzése, amely a hólyag falába kerülve krónikus gyulladást, urotélium laphám metaplazmáját, dysplasia, és bizonyos esetekben daganatok megjelenését okozza;

• a fenacetin tartós használata. Ez nemcsak a fájdalomcsillapító nefropátia kialakulásához vezet, hanem az urotélium malignitásához is;

• a ciklofoszfamid tartós használata immunszuppresszív szerként. Это может сопровождаться развитием геморрагического цистита и почти в 10 раз увеличивает опасность возникновения рака мочевого пузыря через 12 лет после приема препарата;

• избыточное и долговременное употребление кофе или кофеина. Длительное использование синтетических сахарозамещающих препаратов при сахарном диабете (например, сахарина и цикламатов), хронический алкоголизм.

Полагают, что инфекционные факторы вызывают повреждение клеток, влияя на их репаративную активность. Длительная экспозиция канцерогенных веществ способна привести к накоплению мутаций, некоторые из которых могут оказаться онкогенными. Особенно распространены (при 30—60 % опухолей) делеции хромосом 9q, lip, 13q и 17q. Реже наблюдаются другие мутации. По крайней мере некоторые из этих делеций затрагивают сайты (места расположения) генов-супрессоров (например, гена р53 на хромосоме 17р). Важным ранним событием для канцерогенеза в мочевом пузыре является уменьшение содержания ДНК в хромосоме 9q. В значительном проценте случаев при поверхностных неинвазивных опухолях наблюдается делеция хромосомы 9q. Однако во многих инвазивных переходно-клеточных карциномах наблюдается делеция хромосомы 17р, включая область гена р53, с чем, видимо, и связана прогрессия этого рака. При некоторых карциномах мочевого пузыря отмечается усиленная экспрессия генов ras, с-тус и рецепторов эпидермального фактора роста, однако роль этих факторов в прогрессии переходно-клеточных карцином еще не выяснена.

Опухоли мочевого пузыря часто бывают первично множественными и сопровождаются участками гиперплазии эпителия, дисплазии и/или карциномы in situ. Все это позволяет предположить вероятность развития опухолевого поля в выстилке мочевого пузыря, в котором могут чередоваться зоны гиперплазии, дисплазии и рака. На основе молекулярного анализа инактивации хромосом X и мутации р53 в отдельных опухолях полагают, что множественные и рецидивирующие опухоли происходят из единственной трансформированной клетки. Однако такие клетки могут быть широко рассеяны в уротелии слизистой оболочки. Прогрессирующее возникновение дополнительных мутаций в клетках, происходящих из оригинального клона, может привести к развитию рака различного строения, расположенного в разных участках. Большинство папиллом и переходно-клеточных карцином I степени имеет диплоидное строение, тогда как большинство переходно-клеточных карцином II и III степени — анэуплоидное строение. Все переходно-клеточные раки, независимо от степени их злокачественности, обладают тенденцией к рецидивированию после удаления, а рецидив опухоли, как правило, имеет большую степень анаплазии. Рецидивирует около 60 % папиллярных карцином I степени и 80—90 % — III степени. Во многих случаях рецидив появляется в другом месте слизистой оболочки, и бывает необходимо решить вопрос, не является ли эта опухоль новой.

Как и при других новообразованиях, прогноз зависит от гистологического строения опухоли, т.е. степени ее гистологической дифференцировки и стадии инвазии. При переходно-клеточной карциноме I степени характерен 10-летний период выживания 98 % больных. В этой группе больных опухоль редко прогрессирует до III степени. И, наоборот, лишь около 30 % больных с III стадией переходно-клеточного рака переживают 10-летний рубеж; опухоль прогрессирует в 65 % случаев. Приблизительно 70 % больных с плоскоклеточным раком умирают через 1 год. На прогноз могут влиять и другие факторы.

Мезенхимальные опухоли. В мочевом пузыре может развиваться подавляющее большинство мезенхимальных опухолей, однако они достаточно редки. Чаще встречается лейомиома. Все эти опухоли растут в виде изолированных, интрамуральных, инкапсулированных, овальных или сферических узлов, достигающих нескольких сантиметров в диаметре. Обычно они располагаются в подслизистом слое. Истинные саркомы встречаются редко. Важно отметить, что воспалительные псевдоопухоли, послеоперативные узелки из веретеновидных клеток и различные карциномы могут манифестировать наличие саркомы. Саркома обладает тенденцией к образованию крупного узла (10—15 см в диаметре), который выступает в просвет мочевого пузыря. Мягкая консистенция узла, его мясистый вид и серо-белый цвет уже визуально позволяют заподозрить саркому.

Вторичные опухолевые поражения. Вторичные злокачественные опухолевые узлы в мочевом пузыре, т.е. метастазы, чаще всего возникают из близлежащих органов: шейки и тела матки, предстательной железы и прямой кишки. При исследовании мочевого пузыря такие узлы можно принять за первичные опухоли. Кровоизлияния, обструкция мочеточника и везиковагинальные фистулы — наиболее распространенные осложнения, связанные с метастазами.

Обструкция шейки мочевого пузыря. Она имеет большое клиническое значение не только из-за изменений в мочевом пузыре, но и из-за ее влияния на почку. Подавляющее большинство заболеваний мочевого пузыря сопровождается сужением пузырного отверстия уретры в результате частичной или полной обструкции шейки мочевого пузыря. У мужчин наибольшее значение имеет увеличение предстательной железы, связанное с доброкачественной узловой гиперплазией или карциномой этого органа. Обструкция шейки мочевого пузыря реже встречается у женщин и чаще всего связана с цистоцеле мочевого пузыря. К менее частым причинам обструкции мочевого пузыря относят: врожденное сужение, или стриктуру, уретры; воспалительные стриктуры уретры; воспалительный фиброз и сокращение мочевого пузыря после цистита; опухоли мочевого пузыря (доброкачественные или злокачественные); вторичную инвазию в область шейки мочевого пузыря из близлежащих структур (таких как шейка и тело матки, предстательная железа и прямая кишка); механические обструкции, вызванные инородными телами и камнями; нарушение иннервации мочевого пузыря.

На ранних стадиях наблюдают лишь незначительное утолщение стенки мочевого пузыря, обусловленное преимущественно рабочей гипертрофией гладких мышц. В то же время поверхность слизистой оболочки может быть абсолютно нормальной.

По мере прогрессирования гипертрофии мышечной оболочки отдельные пучки мышц вытягиваются и формируют трабекулы в стенке мочевого пузыря. Одновременно крипты могут превращаться в дивертикулы. В некоторых случаях острой обструкции или на терминальной стадии заболевания, когда подавлены нормальные рефлекторные механизмы, мочевой пузырь может исключительно сильно расширяться. Такой растянутый орган подчас достигает края лоханки или даже уровня пупка. В этих случаях стенка мочевого пузыря значительно истончается, а трабекулы становятся совершенно незаметными.

<< Előző Következő >>
= Ugrás a tankönyv tartalmához =

Заболевания мочевого пузыря

  1. Заболевания мочевого пузыря
    Общее рассуждение В мочевом пузыре иногда тоже возникают заболевания натуры - с материей и без материи, опухоли и закупорки, к которым относится и камень. Бывают у него [болезни], относящиеся к величине, в смысле уменьшения или увеличения, бывают и болезни положения - выпячивание или смещение, случаются и болезни от распада единого, трещины, раскрытие, разрывы или язвы. С мочевым пузырем
  2. ОПЕРАЦИЯ ПЕРЕСАДКИ МОЧЕТОЧНИКА В МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ БЕЗ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ И С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ЛОСКУТА МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
    Реимплантация мочеточника в мочевой пузырь необходима в случаях врожденной патологии, при повреждении мочеточника во время хирургической операции, при облучении. Если имеется полная обструкция мочеточника, то следует прибегнуть к наложению чрескожной пункционной нефростомы, а хирургическую пластику отложить до достижения оптимальных условий для операции. С каждым часом полной обструкции почка
  3. МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ
    Мочевой пузырь (vesica urmaria) — непарный полый орган, в котором накапливается моча (250—500 мл); располагается на дне малого таза. Форма и размеры его зависят от степени наполнения мочой. В мочевом пузыре различают верхушку, тело, дно, шейку. Передняя верхняя часть мочевого пузыря, направленная к передней брюшной стенке, называется верхушкой мочевого пузыря. Переход верхушки в более широкую
  4. Опухоли мочевого пузыря.
    Опухоли мочевого пузыря делятся на доброкачественные и злокачественные, эпителиальные и мезенхимальные. Эпителиальные опухоли мочевого пузыря. Эпителиальные опухоли мочевого пузыря встречаются наиболее часто, делятся на доброкачественные (переходноклеточные папилломы) и злокачественные (переходноклеточный рак). Эпителиальные опухоли составляют более 98% всех опухолей мочевого пузыря, подавляющее
  5. Мочевой пузырь
    Мочевой пузырь у новорожденных имеет удлиненную форму и расположен несколько выше, чем у взрослых. Емкость его ОКОЛО 50 мл. В норме в мочевом пузыре содержится небольшое количество мочи. В первые дни после рождения моча бесцветная или слегка желтоватая, реакция ее кислая; в дальнейшем цвет мочи становится темнее. Чрезмерно большой, шаровидный пузырь, часто с гипертрофированными мышечными
  6. Катетеризация мочевого пузыря
    1. Каковы показания для катетеризации мочеиспускательного канала? Однократную или повторную катетеризацию чаще всего назначают для устранения обструкции мочеиспускательного канала или получения мочи непосредственно из мочевого пузыря для диагностических целей, когда цистоцентез невозможен. К другим показаниям относятся: введение контрастного вещества при рентгенографическом исследовании
  7. Травма мочевого пузыря
    Повреждения мочевого пузыря бывают открытые и закрытые, а по локализации делятся на внутри- и внебрюшинные. Внутрибрюшинные разрывы чаще всего наступают при прямой травме и переполненном мочевом пузыре. Симптомы при внутрибрюшинном разрыве - дизурия, гематурия, мочеиспускание небольшими порциями, так как основная масса мочи поступает через разрыв в брюшную полость, обусловливая клинику
  8. СПАЗМ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
    Спазм мочевого пузыря - это прекращение нормального мочеотделения вследствие рефлекторного сокращения сфинктера мочевого пузыря. Спазм может возникнуть при мочекаменной болезни, при воспалении слизистой оболочки мочевого пузыря. Симптомы: мочеотделение прекращается полностью, либо моча отделяется маленькими порциями, в то время как мочевой пузырь наполнен и сильно увеличен, поведение кошки
  9. Травмы мочевого пузыря
    Клиническая картина Травма мочевого пузыря может быть открытой и закрытой. Гематурия (терминальная или тотальная) - наиболее частый и ранний признак внебрюшинного и внутрибрюшинного разрыва мочевого пузыря. Кроме гематурии, отмечаются боль внизу живота, нарушение мочеиспускания (частые бесплодные позывы или выделение небольшого количества мочи с кровью или чистой крови), признаки затекания мочи
  10. Гиперестезия (раздражение) мочевого пузыря
    Причины Повышенная чувствительность и возбудимость мышцы мочевого пузыря, вызываемая воспалительными изменениями уретры, мочевого пузыря, матки, влагалища, особенно вследствие цистита и уретрита, психогенными и психовегетативными причинами, гормональными расстройствами при пониженном содержании эстрогена, особенно в климактерический период. Симптомы Частое болезненное мочеиспускание,
  11. Hólyag szúrás
    Показание: острая задержка мочи при невозможности удаления мочи физиологическим способом (рис. 32). Алгоритм действий Приготовить длинную иглу, дренаж (больной в положении лежа на спине). Пропальпировать верхний полюс мочевого пузыря (можно и перкуторно — тупой звук). Ábra. 32. Схема надлобковой пункции мочевого пузыря Определить место пункции: на 2 см выше лобка. Обозначить место
  12. Цистит (воспаление мочевого пузыря)
    Причины Стафилококки, протей, кишечная палочка, стрептококки, вирусы, хламидии, трихомонады, грибы рода Кандида. Болезнетворные микроорганизмы проникают в мочевой пузырь различными путями: из мочеиспускательного канала, из почек, с током крови, с током лимфы или прямым путем Причиной цистита также может стать переохлаждение. Симптомы Частое и очень болезненное мочеиспускание, боль в области
  13. Катетеризация мочевого пузыря
    ПОКАЗАНИЯ • Выведение мочи в лечебных и диагностических целях. • Контроль диуреза. • Промывание мочевого пузыря. • Введение ЛС. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ Отсутствие показаний. МЕСТО ПРОВЕДЕНИЯ Отделения патологии новорожденных. ПИТН родильных домов. ОРИТН. СОСТАВ БРИГАДЫ Медицинская сестра. ОСНАЩЕНИЕ Шапочка, очки, стерильные маски и перчатки, стерильные салфетки или пеленки, маска, стерильные мочевые
  14. Камни в мочевом пузыре и их признаки
    Общее рассуждение Тебе следует внимательно рассмотреть то, что мы говорили о камнях в почках, а затем перейти к рассмотрению данного параграфа. Ты уже узнал там, каково различие между камням в почках и [камнями] в мочевом пузыре в отношении качества и величины. Различие между ними состоит в том, что почёчный камень немного мягче и мельче и больше отливает красным, а камень в мочевом пузыре
  15. Катетеризация мочевого пузыря
    1. Показания: * при отсутствии самостоятельного мочеиспускания; * осуществление постоянного контроля за диурезом при проведении интенсивной терапии критических состояний; 2. Оборудование: стерильные перчатки, ватные шарики, раствор йода-повидона, стерильные пеленки, вазелиновое масло, мочевые катетеры соответствующих размеров. 3. Техника выполнения: а) Мальчики: * положить ребенка на
Orvosi portál "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com