Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Orvosi parazitológia / Patológiai anatómia / Gyermekgyógyászat / Patológiás fiziológia / Fül-orr-gégészet / Egészségügyi rendszer szervezése / Onkológia / Neurológia és idegsebészet / Örökletes, génbetegségek / Bőr- és szexuális úton terjedő betegségek / Kórtörténet / Fertőző betegségek / Immunológia és allergia / Hematológia / Valeológia / Intenzív ellátás, érzéstelenítés és intenzív ellátás, elsősegély / Higiéniai, egészségügyi és járványügyi ellenőrzés / Kardiológia / Állatorvos / Virológia / Belgyógyászat / Szülészet és nőgyógyászat
legfontosabb
A projektről
Orvosi hírek
A szerzők számára
Engedélyezett könyvek a gyógyszerről
<< Előző Következő >>

VT akut miokardiális infarktusban

A kamrai aritmiák (VE, VT, VF) a miokardiális infarktus akut periódusában a szívbe érkező neuro-vegetatív (szimpatikus) stimulusok erőteljes áramlása és a helyi ischaemiás, nekrotikus, dysmetabolikus (extracelluláris acidózis, hyperkalemia, "szívméretek") összetett kölcsönhatásának következményei. és mások) a bal kamra szívizomában zajló folyamatok ("stressz-ischaemia") [Meerson F. 3., 1987; Rosenstrauh L. V., 1987; Undrovinas A. I. és munkatársai, 1990; Priori S. et. al., 1988]. Gyakorlati okokból tanácsos külön venni a kísérleti és klinikai adatokat a tachyarrhythmiák jellemzőiről az ischaemiás károsodott szívizomban.

Kísérleti adatok. Harris A. (1950) kutatása óta ismert, hogy azoknál a kutyáknál, ahol a bal elülső bal oldali csökkenő koszorúér ligációja van, kamrai aritmiák (beleértve a VT-t) két idődifferenciált szakaszban fordulnak elő. A. Harris szerint a VT mechanizmusai ezekben a fázisokban nem azonosak. Ezt követően ezt a hipotézist megerősítették. A korai aritmiás fázis, vagyis Harris I. fázis, megfelel az állatokban a miokardiális infarktus szuper akut stádiumának. Közvetlenül az artériás ligálás után kezdődik, és kb. 30 percig tart. Most már ismert, hogy ebben a fázisban két periódus különböztethető meg, különböztetve a sejtek elektrofiziológiai tulajdonságait és a farmakológiai reakciókat [Kaplinsky E. et al., 1979; Russell D. és munkatársai, 1984; Kimura S. és munkatársai, 1986]. Az la periódus a 2.-tól 8.-ig (vagy később) tart egy időszakot; 16. időszak - a koszorúér eldugulásának pillanatától a 10. és a 20. (30.) percig. Számos tény támogatja azt a tényt, hogy a kamrai aritmiák (VT) az Ia periódusban társulnak az újbóli belépéshez. Ehhez vannak olyan előfeltételek, mint a PD lerövidülése és a cardiomyocyták refrakciós képessége, az akut ischaemia okozta vezetőképesség lassulása [Lazzara R., Sherlag V., 1988]. Noha a subendocardialis izomrostok mélyebb ischaemiaon mennek keresztül, mint a subepicardialis, úgy tűnik, hogy az újrabejutási kör a subepicardiumban van [Scherlag B. et al., 1974; Hamamoto H. és munkatársai, 1984]. Itt rögzítik a legkorábbi lassan fragmentált elektromos aktivitást. Valószínűleg súlyosan sérült, noha megőrizte életképességét, a szubdocardialis izomrostok ideiglenesen elveszítik elektromos ingerlékenységüket [Agarwal J. et al., 1984]. Nyilvánvaló tendencia a VT átmenetére a VF-ben.

Az elektrofiziológiai folyamatok jellege a 16. időszakban még nem teljesen egyértelmű; D. Russell és munkatársai szerint. (1984) szerint ebben az idõtartamban nincs újbóli belépés a subepicardialis izomrétegbe, bár nem zárjuk ki az ismételt belépés lehetõségét más izomrétegekben. Az 1a. Periódushoz képest a f-periódusban a kamrai aritmiákat a Ca-antagonisták könnyebben elnyomják, ami jelzi a Ca '-ionok fontosságát a kamrai aritmiák kialakulásában. Az akut miokardiális infarktus korai fázisában az ezen aritmiák jc génjére vonatkozó modern hipotézisekben figyelembe veszik, hogy az intracelluláris Ca túlzott idő előtti oszcillációs Ca felszabadulását okozza a szarkoplazmatikus retikulumból késleltetett posztopolarizáció kialakulásával, valamint aktiválja a sejtmembrán K csatornáit és növeli a K kibocsátását. megszakítja az intercelluláris elektromos kommunikációt [MpBeg S. et ai., 1988; Opie A. és munkatársai, 1988].

A késői aritmiás fázis, vagyis a Harris II fázis kutyákban 4-6 (8) óra elteltével kezdődik, és a szívizom-infarktus pillanatától 24–48, néha 72 óráig tart. Az aritmiák mechanizmusai itt különböznek, mint az előző szakaszban. A 70-es években R. Lazzara et al. (1973), A. Wit és munkatársai. (1975) megállapította, hogy a VT rohamait ebben a fázisban a Purkinje szubbenokardialis szálak abnormális automatikus aktivitása okozza, amelyben ischaemiás károsodás hatására a maximális diasztolés potenciál csökken, és spontán diasztolés depolarizáció következik be a membránpotenciál új szintjéből. T. Fujimoto et al. (1984) kutyákkal végzett kísérletekben megerősítették, hogy a normál automatizmus lehet a mechanizmus, amely a VT rohamainak alapjául szolgál, és a szívkoszorúér ligálódása után néhány órával alakul ki. Ezt különösen azt jelzi, hogy a szívizomban több, különböző ciklushosszú VT fókusz képződik. Az ilyen automatikus VT-k ellenállnak az elektromos kardioverziónak, de sokkal kevésbé valószínű, hogy a VF-re degenerálódnak.

A kóros automatizmus azonban valószínűleg nem a késői aritmiás szakasz egyetlen mechanizmusa, N. E1-Sherif et al. (1983) kimutatták a késői posztdepolarizációval járó kiváltó hatás szerepét a kamrai aritmiák kialakulásában kutyák akut szívizom-infarktusának 2. napján (4. napig). Ugyanakkor feltárták az újbóli belépés jeleit, amelyek szintén oka a ritmuszavaroknak.

Az első közepére - a 2. hét elejére és később - az újrabejutás mechanizmusa tűnik előtérbe [de Bakker J. et al., 1988]. A körkörös mozgást (a postrepolarizáció utáni refrakter következménye) egy vékony subepicardialis izomrétegben hajtjuk végre az infarktus területe felett. A hurok alakja gyakran különbözik a körtől, néha két („nyolcadik ábra”) vagy több komplex keresztező hurok található, amelyek közös gerjesztési frontot tartalmaznak [Pertsov A. M., Fast V. G., 1987; El-S Jiorif N. és munkatársai, 1982, 1983; Restivo M. el al., 1988].

Az S adatok érdekesek.
Kimura et al. (1987) a macska szívében lévő infarktus utáni hegből származó túlélő subendokardiális Purkinje-rostok elektrofiziológiai tulajdonságairól (2–4 hónappal a koszorúér-ligáció után). A szerzők változásokat találtak az automatizmusban, az aktivitást kiváltó hajlandóságot és a trigger aritmiák elmélyülését a szív a- és B-adrenoreceptorának stimulálása során.

Tehát a kísérleti miokardiális infarktusot az aritmogén mechanizmusok egymást követő fejlődése jellemzi, amely tükröződik és tükröződik a kezelési módszerek megválasztásában a betegség különböző szakaszaiban. Nem szabad figyelembe venni (különösen a szívsebészeket), hogy a miokardiális infarktus gyakorisága általában jelentősen meghaladja a lokalizált aritmogén zóna méretét [Josephson M., et al., 1990].

Klinikai adatok. A miokardiális infarktus akut periódusának VT-jét ismételten klinikai vizsgálatok tárgyát képezték. Th. Bigger et al. (1981) a 430 beteg 11,6% -ánál regisztrálták őket. A megfigyeléseket éjjel-nappal számítógép segítségével végeztük a szívkoszorúér infarktus első 10-20 napjában a "koszorúér" osztályon. N. Rehnqvist et al. (1979) 3 hete egymás után rögzítette a VT rohamainak előfordulását napi 6 órán keresztül: 160 beteg közül csak ötben fordultak elő (kb. 3%). N. Hayakama et al. (1985) szerint a folyamatos, napi 24 órás folyamatos megfigyelés során 310 beteg közül 50-nél észleltek VT-rohamokat (16,1%). Koruk (átlagosan 62,4 év) és nem (a férfiak egyértelmű túlsúlya) szerint ezek a betegek nem különböztek a VT rohamok nélküli akut miokardiális infarktusban szenvedő betegektől. A "tachikardikus" alcsoport betegei között szignifikánsan több volt a keringési elégtelenséggel rendelkező személy. A ZhE-ket szinte egyformán regisztrálták VT rohamokban (96%) és nélküle (88%). Figyelemre méltó az a tény, hogy 1 perccel a VT roham kezdete előtt a kamrai extrasystoles csak a betegek 18,8% -ánál voltak jelen, a supraventricularis aritmiákat a VT megelőzte a betegek 28,2% -ánál. Az idézett munka szerzői hangsúlyozzák, hogy a VT gyakrabban fordult elő alacsonyabb myocardialis infarktusban (az esetek 21% -ában), mint az anteriorban (az esetek 13,1% -ában). Más kutatók nem tudták kimutatni a kapcsolatot a miokardiális infarktus lokalizációja és a VT előfordulása között [Kleiger R. et al., 1981].

Különösen érdekes a VT rohamok előfordulásának ideje, vagyis a Harris-hipotézis alkalmazhatósága az emberek akut miokardiális infarktusának klinikáján. R. Campbell és munkatársai. (1981), J. Pantridge és munkatársai. (1981) arra a következtetésre jutottak, hogy a VT előfordulási gyakorisága a miokardiális infarktus első 4 órájában viszonylag alacsony (4%), 8 órával növekszik, majd 24 órán keresztül (40%) marad az elért szintnél, majd 72 órával csökken. (körülbelül 10%).

N. Hayakama et al. (1985) más adatokat kapott: felfedték a VT két csúcsát (korai és késői) az elülső lokalizációs szívrohamban és egy csúcsot (korai) - alacsonyabb lokalizációs szívrohamban. A korai csúcsok a betegség 1. és 2. napján fordultak elő (az összes VT 38–40% -a), ami általában összehasonlítható a Harris-koncepcióval. Rövid (3-10 komplexet, néha többet) instabil monomorf bal kamrai tachikardia rohamokat rögzítettek, vagy ugyanaz a tachikardia stabil karaktert kapott. A ritmus gyakorisága a betegek között 150 és 200 között változott 1 perc alatt. A tachycardic komplexek és a ZhE alakja gyakrabban esett egybe, az extrasystoles és az első tachycardic komplexek tapadási időszaka azonos volt. Mindez jelezte hipotézisük egységességét. Az instabil vagy stabil kölcsönös (visszatérő) VT ezeket a rohamait könnyen el lehet távolítani elektromos kardioverzióval, valamint a kamrai programozott elektromos stimulációjával [Kehoe R. et al., 1988]. A kísérleti miokardiális infarktushoz hasonlóan, a VT spontán átmenete is nagyon gyakori.

A VT második, késői csúcsa a betegség 3-4 hetében, azaz a miokardiális infarktus szubakut stádiumában fordult elő. A VT részesedése ebben az időszakban a teljes szám 10% -át tette ki. Alapvetően ezek a rohamok visszaesései voltak, amelyek először a miokardiális infarktus kezdeti szakaszában fordultak elő. A VT sebessége nagynak bizonyult - 180-225 1 perc alatt. Lehetséges, hogy e rohamok oka a Purkinje sejtek kóros automatikus vagy kiváltó aktivitása volt.

A tartós VT rohamok súlyos keringési rendellenességeket okoztak néhány betegnél. Azon betegek egyike sem élte túl, akiknél a VT a miokardiális infarktus 3.-4. Hetében fordult elő, míg a betegség 1.-6. Napján VT-rohamokkal rendelkező betegek halálozási aránya nem haladta meg a 20% -ot. Általában a prognózis romlik, ha a VT rohamok a betegség 7. napja után jelentkeztek. Az eredmény kedvezőtlen volt, ha a VT legalább háromszor megismétlődik. A VT rohamot nem toleráló betegek teljes kórházi mortalitása 8% volt, szemben a 32% -kal azokban a betegekben, akiknél a szívizom-infarktust a VT rohamok bonyolultak. A miokardiális infarktusból elhunyt betegek szívének szövettani vizsgálata azt mutatja, hogy azokban az esetekben, amikor a betegséget VT-rohamok kísérik, az infarktus és a peri-infarktus zónájának területe nagyobb, mint amikor nincs VT [Bolick D. et al., 1986]. Az akut VT miokardiális infarktus bonyolult lefolyása, hasonlóan a bal kamra kontraktilis gyengeségéhez, a betegek hirtelen halálának független prognosztikai tényezője (marker).
<< Előző Következő >>
= Ugrás a tankönyv tartalmához =

VT akut miokardiális infarktusban

  1. Sürgősségi ellátás angina pectoris és akut miokardiális infarktus esetén
    A beteg és mások megnyugtatása érdekében tegye a beteget (fizikai és szellemi béke biztosítása érdekében). Adjon 1-2 tablettát nitroglicerint a nyelv alá. Ha szükséges, alkalmazzon nitroglicerint 15 percenként többször. Talán fejfájás, zaj a fejben. Az angina pectoris esetén adja be az analginot 50% - 2 ml vagy tramal - 2 ml intramuszkulárisan, lehetőleg azonnal intravénásan 10-20 ml 0,9% -os oldatban.
  2. A VT rohamok kezelése és megelőzése akut miokardiális infarktus esetén
    A VT kezelését akut miokardiális infarktus esetén a rosszindulatú kamrai aritmiák, azaz a „fenyegető” ZhE és VF elleni küzdelem általános összefüggésében tekintjük. Mint már említettük, ebben a betegségben jelentős számú (> 40%) VT-roham instabil (3-tól több tíz komplexig terjed) és spontán megszűnik [Bigger J., 1985]. Az orvosi beavatkozás itt leginkább
  3. EKG miokardiális infarktus esetén
    Az elektrokardiográfia egyik kulcsfontosságú témája a miokardiális infarktus diagnosztizálása. Fontolja meg ezt a kritikus témát a következő sorrendben: 1. A miokardiális infarktus elektrokardiográfiás jelei. 2. Szívroham lokalizációja. 3. A szívroham szakaszai. 4. Különféle szívroham
  4. Aritmiák miokardiális infarktusban
    Az akut miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél gyakran szívritmuszavarok és vezetési zavarok alakulnak ki, amelyek néhány gyakori napon áthaladhatnak, amikor a szívizom állapota stabilizálódik. Leggyakrabban gyorsított kamrai ritmust, kamrai extrasisztolákat és tachycardiát, pitvarfibrillációt, valamint sinus node zavarokat és AV blokkot észlelnek. A rendellenességek kockázati tényezői között
  5. Halálozás miokardiális infarktusban
    Az MI teljes mortalitása 10 és 20% között van. A prehospitalis stádiumban bekövetkező legtöbb halálozás ritmuszavarok kialakulásának következménye, amelyet nagyrészt nem lehet megelőzni. A kórházi ápolásban részesült betegek legtöbb halálát a elégtelen miokardiális injekciós funkció okozza, ami a terápiához nem alkalmazható. Ezért növelhető a betegek túlélése,
  6. A miokardiális infarktus klinikai táplálkozásának alapelvei
    A táplálkozásban a kalóriatartalom és az ételmennyiség jelentősen korlátozott, ami fokozatosan növekszik. Kizárja az állati zsírokban és koleszterinben gazdag ételeket (zsíros húsok, állatok belső szervei, agy, kaviár, tojássárgája, állati zsírok, halak zsíros fajtái stb.), A bélben történő erjedést és puffadást okozó ételeket (barna kenyér, káposzta, hüvelyesek) , természetes formájú tej stb.).
  7. TÁNYÍTÁS MYOCARDIAL INFARCCIÓN
    Infarktusos táplálkozás
  8. Becsült egynapos menük a miokardiális infarktushoz
    ELSŐ MEGFELELÉS I. Üres gyomorra: szilvainfúzió. Első reggeli: hajdina kása tejfürkészéssel, túrós cukorral (cukor a napi norma alapján), árpa kávé tejjel (cukor a napi normából). Második reggeli: almaszósz (vagy bármilyen gyümölcs) cukorral (a napidíjból származó cukor), csipkebogyó-húsleves. Ebéd: húsleves tojáspehelytel, főtt csirkével, feketeribizli zselével. Snack:
  9. Sürgősségi ellátás miokardiális infarktus esetén
    Mentőt kell hívni, ha ez az élet első angina pectoris rohama, és ha: • a szegycsont mögötti fájdalom vagy annak ekvivalensei fokozódnak, vagy több, mint 5 percig tartanak, különösen, ha mindez légzésdepresszióval, gyengeséggel és hányással jár; • a szegycsont mögötti fájdalom nem állt le vagy fokozódott 5 perc alatt 1 tabletta felszívódása után
  10. A miokardiális infarktus klinikai táplálkozásának fő céljai
    A terápiás táplálkozás fő céljai: 1. A szívizom regenerációs folyamatainak előmozdítása. 2. Javítani kell a vérkeringést és az anyagcserét. 3. Távolítsa el a szív- és érrendszeri és a központi idegrendszer stresszét. 4. Gondoskodjon az emésztőrendszer megőrzéséről és a bél motoros funkciójának normalizálásáról. A táplálkozásnak meg kell egyeznie a betegség periódusaival (akut, szubakut,
  11. Klinikai megközelítések a miokardiális infarktus utáni betegek állapotának értékeléséhez
    Klinikai szempontból a nem invazív eljárások egyértelműen előnyösebbek a szűrővizsgálatoknál, míg egy bizonyos betegcsoportnál elfogadható az agresszívabb, invazív módszerek alkalmazása. A szakaszos megközelítés alkalmazása, a késői kamrai potenciál nem invazív regisztrációjával kezdve lehetővé teszi a betegek előzetes kiválasztását további
  12. Sürgősségi ellátás komplikálatlan miokardiális infarktus esetén a prehospitalis stádiumban
    A beteget le kell fektetni és megnyugtatni kell, és a nyelv alá kell adni 1-2 tablettát. nitroglicerin, ha nincs kezdeti artériás hipotézia; oldja fel a szájban 150-325 mg aszpirint. Ha a nitroglicerin nem hatékony, akkor a következő fájdalomcsillapító lehetőségek egyikét kell használni: • Kiegyensúlyozott antipszichotikumok az antipszichotikus droperidol és valamilyen fájdalomcsillapító intravénás beadásával.
  13. 27. A MYOCARDIÁLIS ISMÉDIA EKG-DIAGNOSZTIKA, ISKÉMIAI KÁR, MYOKARDIÓS INFAKTOR. A KEZELÉS ALAPELVEI.
    Az ischaemia a vérellátás rövid távú csökkenése és a miokardiális anyagcsere visszafordítható megsértése. A mellkasvezetőkben található „+” T-koszorúér fogat a homlokfal subendocardialis ischaemia vagy a bal kamra hátfalának subepicardialis, transzmural, intramural ischaemia esetén regisztrálják. "-" A mellkasi vezetékben lévő T koszorúér fogat szubpikardiális anterior ischaemia mellett rögzítik
Orvosi portál "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com