Патологическая анатомия / Педиатрия / Патологическая физиология / Оториноларингология / Организация системы здравоохранения / Онкология / Неврология и нейрохирургия / Наследственные, генные болезни / Кожные и венерические болезни / История медицины / Инфекционные заболевания / Иммунология и аллергология / Гематология / Валеология / Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация, первая помощь / Гигиена и санэпидконтроль / Кардиология / Ветеринария / Вирусология / Внутренние болезни / Акушерство и гинекология Orvosi parazitológia / Patológiai anatómia / Gyermekgyógyászat / Patológiás fiziológia / Fül-orr-gégészet / Egészségügyi rendszer szervezése / Onkológia / Neurológia és idegsebészet / Örökletes, génbetegségek / Bőr- és szexuális úton terjedő betegségek / Kórtörténet / Fertőző betegségek / Immunológia és allergia / Hematológia / Valeológia / Intenzív ellátás, érzéstelenítés és intenzív ellátás, elsősegély / Higiéniai, egészségügyi és járványügyi ellenőrzés / Kardiológia / Állatorvos / Virológia / Belgyógyászat / Szülészet és nőgyógyászat
legfontosabb
A projektről
Orvosi hírek
A szerzők számára
Engedélyezett könyvek a gyógyszerről
<< Előző Következő >>

PSZSCHOMOTORI izgalom

Klinikán. Az agy és a membránok különféle betegségeiben: pszichomotoros agitáció figyelhető meg: meningitis, encephalitis, subarachnoid vérzés, traumás agyi sérülés, intoxikáció, epilepszia, mániás állapotok stb.

A betegek motoros szorongást mutatnak, hajlamosak elmenekülni vagy kiszállni az ágyból, céltalan mozdulatokkal teszik a karjukat és lábaikat, ellenállnak ellenállásuknak, amikor leteszik a ruhájukat, stb. A motoros izgalmat gyakran a beszédtermelés változásai kísérik: inkoherens beszéd, morgás, nyögés, kiabálás önálló szavak vagy kifejezések stb.

Assist. A beteget védeni kell a zúzódásoktól. A kezét az ágyhoz rögzítik, vagy egy hálót húznak az ágyra. A nyugtatók beadása: seduxen (2 ml 0,5% -os oldat 20 ml 40% -os glükóz oldatban intravénásán), klórpromazin (5 ml 2,5%, 5 ml 0,5% novokaiin oldat intramuszkulárisan vagy glükóz vagy izotonikus nátrium-klorid oldat intravénásan a beteg állapotától függően), barbitál-nátrium (5 ml 10% -os oldat intramuszkulárisan vagy 40 ml 2% -os oldat beöntésben). Ha a beteg szájon át veheti be a gyógyszert, jelöljön ki klórpromazint (0,025 g), seduxent (0,005 g) és fenobarbitált (0,05).



Szinkron körülmények.

Klinikán. A rövid távú paroxysmális tudatzavarokat (ájulás) az életfunkciók megsértése kíséri, amelyek alapja az agyi anyagcsere akut rendellenességei hypoxia vagy az oxigén felhasználását akadályozó állapotok megjelenése miatt, melyeket főként agyi ischaemia esetén figyelnek meg.

A szinkopális állapotok patogenezise neurogenikus tényezőken (érzelmi stressz, fájdalom, kóros kondicionált reflexi reakciók, feltétel nélküli vegetatív-érrendszeri reflexek, akut diszirculatív hipoxia stb.), Szomatogén (szívritmuszavarok, gyengülő szívizom-összehúzódás, csökkent perifériás hang) alapja erek és artériák, vérszegénység, hipoglikémia, pulmonális hipoxia, hypocapnia stb.), extrém hatásokkal (hipoxiás, mérgezés, gyógyszeres kezelés, hiperbarikus stb.), valamint ikturicheskie és köhögés-TIONS.

A szinkopális állapot klinikájában három fázist különböztetünk meg: prekurzorok, magasság és gyógyulás. A fázisok súlyossága és időtartama a szinkopális állapotok patogenezisétől függ. A ájulás 20 másodperc után - 1,5 perccel a provokatív helyzet után - alakul ki. A betegnek kellemetlen érzés, általános gyengeség, émelygés, szédülés jelentkezik, amelyhez a has és a szív kellemetlen érzései kapcsolódnak. A fülben zaj vagy csengő van, csökkent a látásélesség, az a érzés, hogy „a lábak alól lebegnek”, a bőr sápadtvá válik. Az pulzusszám változása, a tachycardia gyakrabban, ritkábban - bradycardia, légzési aritmia, diffúz hiperhidózis, zavart a mozgások koordinációja, csökken az izomtónus.

Az előfázis 15–40 s, néha 1,5–2 perc. Ha ebben az időszakban a betegeknek sikerül lefeküdni vagy fejét lehajolva, elkerülhetők a sinkopus kialakulása. A süket, általános gyengeség, hányinger állapotban marad. Az presyncope fázis klinikai változatát néha lipotímiának hívják.

Ha a síkképződés tovább fejlődik, fokozódik a kellemetlen érzés, émelygés, fülzúgás fokozódik, sötétebb a szem, gyengeség, meleg érzés a testben, a bőr sápadtvá válik, az izomtónus hirtelen csökken, a betegek lassan leállnak, esnek és eszméletét veszítik. A tudatzavar mélysége néhány másodpercig tartó enyhe tompítástól néhány perc veszteségig változik.

Az eszméletvesztés során a beteg mozdulatlan, sápadt, csukott szemmel, pupilláris fényreakciók lassú, pulzusa gyenge, ritka, alacsonyabb a vérnyomás (90/50 mm Hg), felszíni légzés, izom hipotenzió. Vannak hűtő végtagok, verejtékcseppek az arcon, kitágult pupillák. A mély zsugorodáskor előfordulhat rövid távú görcsös rángatózás, gyakran tonizáló, önkéntelen vizelés és ritkábban ürítés.

A beteg gyorsan és azonnal eszébe jut a tudatosság, helyesen orientálva az előzőt és az eseményt, emlékezve a fejlődés körülményeire és a szubjektív érzetekre.

A gyógyulási szakasz néhány perctől néhány óráig tart, a betegek letargiát, gyengeséget, fejfájást, diszkomfortot okoznak a szívben és a hasban. Megfigyelhetők a bőr tapadása, hiperhidrozis, artériás hipotenzió. A szinkopus előzetes fázisa, amely tükrözi patogenezisének főbb jellemzőit, a legfontosabb a szinkop osztályozásakor.

A sáncs fő formái a következők.

Az emotiogén szinkop állapotokra lappangó időszak jellemző, 30 s-tól 1,5-2 percig tartó, súlyos érzelmi reakciókkal és vegetatív-érrendszeri megnyilvánulásokkal (általános gyengeség, bőrfájdalom, szájszárazság, kellemetlen érzés a szív területén). diffúz izomhipotenzió, légzésmegállás, ajkak, szemhéjak, ujjak remegése), néha általános érzelmi feszültség van sztúrral.

Az irritatív szinokarotid-szinkopot a pulzus 40 percre történő csökkenése jellemzi 1 perc alatt; súlyos tachikardia is fennáll, perifériás vazodepresszor hatás mellett. Szenzoros, vestibulosomatikus és vestibulo-vegetatív rendellenességeket (szisztémás szédülés, egyensúlyhiány, izomhipotenzió, tachikardia vagy bradycardia, a bőr kiürülése vagy hiperemia, hiperhidózis, gyors vagy sekély légzés, émelygés, hányás stb.) Észlelhetik.

A nyaki nyaki osteochondrozis esetén a paroxysmális gerincvelői, de a basilaris elégtelenség által okozott szinkopális állapotokat az ob-fagy gyors előfordulása jellemzi, a fej éles oldalirányú fordulásával, hajlításával és meghosszabbításával. A szédülés, az okitisz régió fájdalma, az általános gyengeség, a kellemetlenség és az izomtónus hirtelen csökken. Az atoni hiányoktól eltérően az epilepsziában nincs EEG aktivitás, amnestiás rendellenességek; az pulzus és a vérnyomás nem változik.

Kardiogenikus síkokban szenvedő betegeknél az előszinkron fázis legfeljebb 1 percig tart, fájdalom, brady vagy tachikardia, hő érzés a fejben. Prekurzorok nélkül esnek, sérüléseket kapnak, a bőr sápadtsága, a sekély légzés gyakori megjelenése jelentkezik. A támadások többször megismétlődnek, amikor megpróbálnak felkelni az első szinkron után.

A vazodepresszor szinkopális állapotai collapoid állapotokban, hipotonikus válságokban, allergiás reakciókban fordulnak elő.

Hipokrómás vérszegénységgel rövid távú és sekély tudatosság rendellenességet észlelnek (3–5 s), amely a hemoglobin és a vörösvértestek hirtelen csökkenésének a hátterében alakul ki.

A hipoglikémiás szinkop betegségek a táplálékhiányhoz vagy az inzulin beadásához kapcsolódnak, és akut éhség, súlyos gyengeség, gyors fáradtság, belső remegés, erős hiperhidózis stb. Jellemzik.

A légzési szinkopális állapotok hiperventilációval járnak, a tachypnea, szédülés és csökkent pulzus összefüggésben vannak.

A szinkopális köhögési állapotok (betolepszia) a köhögés során alakulnak ki, amelyeket az izomtónus gyors csökkenése és a beteg esése, az arc cianotikus arcszíne jellemzi.

A nocturikus szinkopális állapotokat ortosztatikus érrendszeri hypotonia okozza a parasimpatikotónia hátterében, és éjszaka emelkedéskor és feszültség esetén fordul elő függőleges helyzetben.

Szeszkopikus intoxikációs körülmények között a tudatzavar időtartama, mélysége attól függ, hogy milyen mérgező anyag kerül be a testbe, amely bejutott a testbe, szelektíven hatva az idegrendszerre, a kardiovaszkuláris, légzőrendszerre és más rendszerekre.

Assist. Az epipricepsszel ellentétben, a sinkopus függetlenül jelentkezik. A szinkopális állapotok sürgősségi ellátásának elsősorban a vérellátás és az agy oxigénellátásának gyors javítására kell irányulnia. A beteget vízszintes helyzetbe kell helyezni, hozzáférést kell biztosítani a friss levegőhöz, engedni kell a szűk ruházatból, az ammóniagőz belélegzése. Mélyebb tudatzavar esetén engedje le a fejet és a felső testet, emelje fel a lábait, és intramuszkulárisan injektáljon 2 ml kordiaminot, 1 ml 20% -os koffein oldatot.

A súlyos sípcsontos körülmények képezik az alapot arra, hogy a beteget az intenzív osztályon és az intenzív osztályon helyezzék el, elsősorban a sürgős agyi és szomatikus patológia kizárása érdekében.

Emlékeztetni kell arra, hogy a szinkopális állapotok sürgősségi ellátását az említett állapotok kialakulásának patogenezisét figyelembe véve kell biztosítani. Tehát a hipoglikémiás állapotok megkövetelik a glükóz azonnali beadását; kardiogén - antiaritmiás terápia; vazodepresszor - adrenalin, mezaton, efedrin injekciója; vérszegénység - vérátömlesztés; hipoxiás - oxigén belélegzése; mérgezés - méregtelenítő intézkedések gyomormosással, antidotumok bevezetése, kényszerített diurezis stb.



A tudatzavarok. Klinikán. A delíriumot a tudatosság éles összetévesztése jellemzi a környezetben és a saját személyében zajló durva zavartól. Belső szorongás, félelem, motoros izgalom, néha agresszív tendenciák, látási vagy hallásos hallucinációk, élénk téves tapasztalatok a későbbi amnézia miatt.

A delírium leggyakoribb formája a delírium tremens, amely általában meghosszabbodási állapotban alakul ki hosszabb ideje bekövetkezett binge után. Ilyen betegeknél magas vérnyomást, tachikardia és görcsrohamok figyelhetők meg.

A delírium cukorbetegség, uremia, valamint egyéb mérgezések és fertőző betegségek esetén lehet.

Az oneroid állapot a beteg körül valóban létező helyzet és a bőséges élénk fantasztikus élmények töredékes kombinációja. Gyakran a beteg nem képes megkülönböztetni az álmokat a valóságtól.

Az ameniát az intellektuális folyamatok rendezetlensége jellemzi. Az ilyen betegek, észlelve az egyes tárgyakat, nem tudják helyesen megbecsülni a körülöttük lévő világot mint egészet. A szorongás, a motoros nyugtalanság váltakozik letargiával és közömbösséggel.

A szürkületi tudatzavarokat akut dezorientáció, félelmetes hallucinációk, harag, agresszió, félelem és izgalom váltja ki. Csalódott környezettudatosság és saját cselekedeteik. Hajlamosak a pusztító és kegyetlen cselekedetek. A szürkület állapotában bekövetkezett eseményeknek teljes amnézia van.

Assist. Feldolgozzon nyugtatókat, antipszichotikumokat és pszicholeptikumokat. A beteget elkülönítik és egy neurológiai, pszichiátriai vagy fertőző osztályra küldik, amely az alapbetegség jellegétől függ.

Traumás sokk. Klinikán. A traumás sokk a test reaktív, súlyos általános állapota, amely röviddel a sérülés után alakul ki, és amelyet az életfolyamatok idegi szabályozásának éles megsértése okozza. A hemodinamika, a légzés, az anyagcsere, a szövetek és a vér oxigénhiánya, acidózis, acetonuria, vér nitrogéntartalma növekszik, leukocitózis növekszik, testhőmérséklet csökken, vizelés csökken.

A traumatikus sokk teljes tünetkomplexe a hemodinamika (kapillaropátia) és az anoxia (vérnyomásesés, acidózis, toxemia stb.) Megváltozásával jár. Rövid erektilis fázisban az gerjesztési jelenségek dominálnak (az áldozat túlságosan mobil, verbózis, vérnyomás megemelkedik, pulzusszám növekszik). A heves fázisban az áldozat nem mindig veszíti el az eszméletét, hanem lelkiismeretes, nyugodt és közömbös a környezettel szemben. A bőr és a látható nyálkahártya sápadt, cianotikus árnyalatú. Az inga és a periostealis reflexek, a vérnyomás és a testhőmérséklet csökkennek. A pulzus gyenge, a tachikardia meghatározva. Fájdalom, hideg és félelem hatására a szimpatikus idegrendszer túlzott túlmutatása van: széles pupillák, hatalmas verejték, bőrfájdalom, hiperglikémia stb.

Assist. Klinikai halál esetén mesterséges lélegeztetést, közvetett szívmasszázst, vér és vérpótlók intraarteriális vagy intravénás sugárátömlesztését, reopoliglyukint alkalmaznak. Oldatok befecskendezése: norepinefrin (0,2%), mezaton (1%) 1 ml szubkután, strofantin (0,05%) 0,25 ml 20 ml 40% -os glükózoldatban, naponta négyszer, kalcium-klorid ( 10%) 10 ml intravénásán, hidrokortizon - 100-120 mg intravénásan. Fájdalomcsillapító oldatokat adagolnak - promedolt (1%), fentanilt (0,005%), egyenként 2 ml, valamint a pipolfenet (2,5%) 1 ml-vel, intravénásán, novokaiin blokádot (vezetőképesség, vagosimpatikus, paranephral stb.), Inhalációkat. dinitrogén-oxid 1: 1 vagy 1: 2 arányban. 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldat 150-500 ml-re, sokkoldó folyadékok, nyomóaminok (óvatosan!), trentál, angiotenzaminamid infúziója intravénásan 5-20 μg / perc sebességgel. Injektált litikus keverékek (promedol, analgin és difenhidramin különböző kombinációkban) vagy droperidol (2 ml 0,25% -os oldat) fentanillal (0,005% oldat) kombinálva 2 ml intramuszkulárisan. Ezenkívül a következő keveréket is felhasználhatja: 100 ml 40% -os glükóz-oldat, 10 egység inzulin, 10 mg kokarboxiláz, 0,5 ml 0,06% -os corglycon oldat, 6 ml 5% -os aszkorbinsav oldat. A vérpótlók közül a reogluman és a ge-modez (polieszis, enterodesis, rondex) meglehetősen hatékonyak. Nem kezdheti el a kezelést kis molekulatömegű oldatok (izotóniás, glükóz, vérpótlók), kábítószerek (gátolja a légzőszervet) bevezetésével, éter érzéstelenítés alkalmazásával. Javasoljuk, hogy 10 ml kalcium-glükonátot 200 ml 5% -os glükóz-oldattal, 500 ml vérrel, 2,5 g kálium-kloriddal, 2 g száraz glükózzal, 1 egység inzulinnal és 90-180 mg prednizolonnal fecskendezze be.

Összeomlik.

Klinikán. Az összeomlás egy akut érrendszeri elégtelenség, amelyet artériás hipotenzió követ, amely az érrendszer tágulásának és a perifériás kapillárisok parezisének következménye. Az arteriolák expanziójához kapcsolódó relatív hypovolemia a vér felhalmozódásához vezet a depóban, lelassítja az agyi véráramlás sebességét, és csökkenti a testben keringő vér mennyiségét, ami akut cerebrovaszkuláris elégtelenséghez vezet.

Ez történik akut fertőző betegségekkel (influenza, tüdőgyulladás, szepszis stb.), Mérgezésekkel, allergiás reakciókkal, vérnyomáscsökkentő gyógyszerek irracionális használatával, mély érzéstelenítéssel stb.

Jellemző a bőr és nyálkahártya sápadtsága, hideg verejték, éles arcvonások, gyors pulzus, de kis töltés, felületes gyors légzés. A nyelv száraz, a hang gyenge, adinamia, letargia, a környezet iránti érdektelenség, szomjúság, csökkent testhőmérséklet, csökkent diasztolés nyomás a szisztoléshez képest.

Assist. Összeomlás esetén a betegnek vízszintes helyzetben kell lennie, intramuszkulárisan 1 ml kordiaminot kell felírni, 1 ml 1% mezaton oldatot, 2–4 ml 20% -os kámfor oldatot szubkután, intravénásan 1 ml 0,2% -os norepinefrin hidrogéntartalmú oldatot 500 ml 5% -os glükóz-oldatban. PS.

Kóma.

Klinikán. A ájuláshoz képest a kómát mélyebb és hosszabb ideig tartó tudatzavar jellemzi. Az összes kóma fő jele a tudat súlyos zavara. A beteg nem válaszol kérdésekre, nem válaszol sírásra és fájdalomirritációra.

A kóma tartós tünetei légzőszervi és kardiovaszkuláris rendellenességek. A légzés lehet gyors, aritmiás, ritka stb. A légzés változásainak egyedisége bizonyos esetekben lehetővé teszi számunkra, hogy feltételezzük a kóma etiológiáját. Tehát a ritka mély lélegzettel történő légzés és a rövid kilégzés (Kussmaul légzés) a cukorbetegség velejárója, ritmusos (mélység és gyakoriságú) légzés (Cheyne-Stokes) - kóma, amelyet az agyszár károsodása okoz.

A kardiovaszkuláris aktivitás változása a kóma jellemzőitől függ. Tehát a bradycardia apopleptikus, eclampikus, alkoholikus kómával stb. Fordul elő. Éppen ellenkezőleg, a tachy cardia inkább a meningetikus, encephalitikus, diabéteszes, tirotoxikus és egyéb kómák esetében jellemző.

Jellemző az idegműködés gátlása. Zárt szem, gyakran lebegő szemgolyó mozgások, nystagmus. A pupillák keskenyek vagy szélesek, nem reagálnak a fényre. A szaruhártya, a bőr és az inak reflexe csökkent vagy nem okozott, a nyelés csökkent. Megfigyelték az önkéntes vizelést. A kóma differenciáldiagnosztikáját a függelék tartalmazza.

Assist. Nagyon függ a kóma eredetiségétől és etiológiájától. Ebben a tekintetben először is tisztázni kell a kóma okát és a beteg állapotának súlyosságát.

Apoplasztikus kóma.

Klinikán. Akut cerebrovaszkuláris balesetek klinikai megnyilvánulása és kezelése a stroke jellegétől függ.

Vérzéses stroke esetén kóma alakul ki. Leggyakrabban az érzelmi vagy fizikai stressz magasságában a beteg hirtelen elveszíti eszméletét és esik. Кожные покровы лица багро-во-красные, дыхание громкое, хрипящее. Пульс напряженный. Рот полуоткрыт. Часто возникает рвота. Щека «парусит» на стороне паралича. Глазные яблоки отклонены в сторону, кверху и нередко «плава-ют». Зрачки сужены, иногда неравномерны. Реакция их на свет отсутствует. Возможны гемипарез или гемиплегия. Мышечный тонус, как правило, снижен. Сухожильные и надкостничные рефлексы пони-жены или не вызываются. Появляются патологические стопные рефлексы. Иногда наблюдаются обо-лочечные симптомы. Функция тазовых органов расстраивается. Давление ликвора может быть повы-шено, в ликворе определяется примесь крови. Пульс напряженный. Артериальное давление повышено, реже оно нормальное.

Assist. Назначают гемостатические средства: аминокапроновую кислоту — 12—18 г в 400 мл 5 % водного раствора глюкозы или в изотоническом растворе натрия хлорида внутривенно капельно со скоростью 30— 40 кап/мин в течение 10 дней; гемофобин — внутрь по 1 столовой ложке 2—3 раза в сутки.

Больным с высоким артериальным давлением, напряженным пульсом, багрово-красной окраской кожи лица следует сделать кровопускание (извлечь 100—300 мл крови из локтевой вены), на голову положить пузырь со льдом, а еще лучше — обложить голову больного пузырями со льдом и держать их в течение нескольких часов (в случае необходимости — несколько дней с перерывами на 1—2 часа); по-ставить горчичники на заднюю поверхность шеи. Назначают викасол, кальция глюконат.

Чтобы понизить артериальное давление, используют дибазол, папаверин; внутривенно капельно вводят литическую смесь следующего состава: аминазнн: 2,5 % — 2 мл, димедрол 1 % — 2 мл, промедол 2 % — 1 мл, новокаин 0,5% — 50 мл, глюкоза 10 % — 30 мл. Во избежание коллапса строго контроли-руют уровень артериального давления.

Назначают дегидратирующие средства: глицерин, лазикс (фуросемид), новурит или маннит. Фуро-семид можно ввести внутримышечно, внутривенно

2 мл 1 % раствора через день, в тяжелых случаях — до 2 раз в сутки, вводят •маннит (10—20 % раствор, приготовленный на дистиллированной воде или изотоническом растворе натрия хлорида из расчета 1,0—1,5 г/кг массы тела).

При ишемическом инсульте апоплектическая кома может развиваться постепенно. Часто наблюда-ются предвестники в виде недомогания, головокружения, головной боли, парестезии, преходящей сла-бости в конечностях, затруднений речи, развиваются парезы или параличи конечностей. Сознание утрачивается постепенно в течение нескольких часов или суток. Лицо больного бледное, пульс мягкий, аритмичный, дыхание не изменено или несколько учащено.

Assist.
Больного надо уложить так, чтобы голова была чуть выше туловища. Назначают эуфиллин 5—10 мл 2,4 % раствора внутривенно на 10 мл 40 % раствора глюкозы или 1 мл 24 % раствора внутримышечно, папаверин 1—2 мл 1—2 % раствора, но-шпу 2—4 мл 2 % раствора или никошпан по 2 мл внутривенно или внутримышечно, кордиамин 1 мл подкожно. При высоком протромбиновом ин-дексе (норма 70—90 %) применяют антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого (дикумарин, пе-лентан, фенилин и др.) действия, ферментные препараты стрептолиаза (стрептолиназа) — внутривенно 100 000—250 000 ЕД, которую растворяют в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % растворе глюкозы и вводят со скоростью 15—30 кап/мин. Используют фибринолизин (растворяют в изотоническом растворе натрия хлорида из расчета 100—160 ЕД препарата в 1 мл). К раствору фибри-нолизина добавляют гепарин из расчета 10 000 ЕД на каждые 20 000 ЕД фибринолизина и смесь вводят в вену с начальной скоростью 10—15 кап/мин. Суточная доза фибринолизина равна 20000—40000 ЕД, продолжительность введения 3—4 ч (5000—8000 ЕД/ч).

Для коррекции реологических свойств крови используют реополиглюкин (внутривенно капельно по 400—500 мл в течение 30—40 мин).

Чтобы усилить перфузионное давление и увеличить объем церебрального кровотока, применяют ка-винтон внутривенно капельно по 2 мл 0,5 % раствора в 500—1000 мл изотонического раствора натрия хлорида 3 раза в сутки. Полезны также пентоксифиллин (трентал), дипиридамол (курантил), последний вводят внутримышечно или внутривенно медленно (2 мл 0,5 % раствора).

Диабетическая кома. Klinikán. Диабетическая кома развивается при нелеченном сахарном диабете или в связи с перерывами в его лечении и избыточном употреблении углеводов. Иногда коматозное состояние возникает при сахарном диабете в связи с тяжелой психической или физической травмой, операцией или родами, развиваясь постепенно в течение 1—2 суток.

Первыми предвестниками комы являются слабость, ощущение усталости, сонливость, головная боль, головокружение, звон в ушах, тошнота, снижение аппетита, жажда, полиурия, боли в животе. Кожа сухая, шелушащаяся, с расчесами на груди, животе, кистях. Губы сухие с трещинами. Определяется запах ацетона (гнилых яблок) в выдыхаемом воздухе.

Если не соблюдается пищевой режим и не проводится лечение, то общая слабость нарастает, арте-риальное давление понижается, пульс учащается, появляется рвота содержимым с запахом ацетона, со-знание постепенно угасает и прекоматозное состояние переходит в кому. Больной не реагирует ни на какие раздражители, кожа сухая, холодная и дряблая, язык сухой, дыхание шумное, редкое. (10—12 дыханий в минуту) и глубокое с удлиненным вдохом и коротким выдохом (большое дыхание Куссмау-ля). Аускультативно прослушивается шум трения плевры. Глазные яблоки мягкие, зрачки узкие, реакция их на свет вялая или отсутствует. Корнеальные, кожные, сухожильные и надкостничные рефлексы от-сутствуют, возможны симптом Кернига и судороги.

В крови увеличивается содержание глюкозы, кетоновых тел, снижается содержание калия, натрия, хлоридов, уровень остаточного азота повышается до 17—30 ммоль/л. Вследствие ацидоза резервная щелочность крови уменьшается до 9—15 ммоль/л, рН крови — до 7,3—6,8. Нарастает лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия. Высокий удельный вес мочи, глюкозурия (до 500 ммоль/л), кетонурия (680000—1700000 ммоль/л), гиперазотурия (здоровый человек выделяет за сутки 400—600 ммоль/л мочевины; 0,7 г мочевой кислоты; 13,3 ммоль/л креатина; 58 ммоль/л аммиака и 3,8 ммоль/л гиппуровой кислоты). В осадке мочи появляются гиалиновые цилиндры. При тяжелой диабетической коме развивается олигурия или анурия.

Assist. Необходимо немедленно ввести простой инсулин в количестве 100—200 ЕД (50—100 ЕД внутривенно в 20 мл 40 % раствора глюкозы и 50—100 ЕД подкожно). Одновременно ка-пельно (внутривенно или подкожно) вводят 1—2 л изотонического раствора натрия хлорида, содержа-щего 250 мл 5 % глюкозы и 250 мл 4 % раствора натрия гидрокарбоната. Если сознание не проясняется, а уровень глюкозы в крови не снижается, то через 1—2 ч следует повторить внутривенное введение инсулина. При быстром снижении уровня глюкозы в крови повторно ввести инсулин через 3—4 ч после первой инъекции, когда наступит максимальный эффект действия инсулина. При улучшении состояния больного и снижении уровня глюкозы в крови переходят на подкожные инъекции инсулина через каждые 3—4 ч. Если содержание глюкозы в крови снизилось до 200 мг%, дальнейшее введение инсулина надо делать очень осторожно, так как можно вызвать гипогликемию.

При гипогликемии в капельницу с изотоническим раствором добавляют калия хлорид из расчета 2—5 г в 1 л изотонического раствора натрия хлорида. Если больной в сознании, то 10 % раствор калия хлорида дают внутрь по десертной ложке каждые 1—2 ч. За время выведения больного из комы вводят от 3 до 12 г калия хлорида.

В случае неустраненной гипокалиемии у больных, несмотря на приближение уровня сахара в крови к норме, долго сохраняются адинамия и мышечная гипотония. В связи с этим могут развиться аритмия сердца, паралитическая непроходимость кишечника и другие осложнения. Если отсутствует калия хлорид, можно применять калия оротат или панангин.

При артериальной гипотензии необходимо вводить мезатон или норадре-налин.

Гипогликемическая кома.

Klinikán. Гипогликемическая кома может возникнуть в случае передозировки инсулина при лечении сахарного диабета, а также при поражении поджелудочной железы (аденома, рак, гиперплазия) или межуточного мозга.

Гипогликемическое состояние развивается остро или постепенно. При медленном развитии гипо-гликемии появляется чувство голода, слабость, потливость, головная боль, головокружение, бледность кожных покровов, тахикардия, затруднение дыхания, сонливость, зевота, чувство страха, парестезии, дрожание, преходящие клонические или тоникоклонические судороги. Иногда наблюдается психомо-торное возбуждение.

Затем больной впадает в коматозное состояние. Кожные покровы бледные. Зрачки расширены, ре-акция их на свет отсутствует. Пульс частый, иногда аритмичный. Артериальное давление и температура тела понижены. Выявляется симптом Кернига. В тяжелых случаях сухожильные и надкостничные ре-флексы повышены. Содержание глюкозы в крови понижено, в моче она отсутствует.

Assist. При начальных явлениях гипогликемии рекомендуется пить сладкий чай, сладкие сок или 10 % раствор глюкозы столовыми ложками. В случае развития коматозного состояния внутри-венно струйно надо ввести 40—60 мл 40 % раствора глюкозы. Если этого недостаточно, внутривенно капельно вводят 5 % раствор глюкозы до восстановления сознания. При глубокой коме рекомендуется внутривенно или внутримышечно вводить 150— 200 мг гидрокортизона. Полезно также подкожное введение адреналина (1 мл 0,1 % раствора) или эфедрина хлорида (1 мл 5 % раствора). При плохих венах глюкозу следует вводить капельно подкожно или в виде клизмы (500 мл 5 % раствора). Чтобы улучшить сердечную деятельность, вводят кофеин, камфору и др.

Необходимо помнить, что при введении глюкозы содержание ее в крови нормализуется быстрее, чем восстанавливается утраченное сознание.

Печеночная кома.

Klinikán. Печеночная кома развивается относительно медленно или остро при гепатитах, осложнен-ных дистрофией или циррозом печени. Характерны предвестники в виде анорексии, ощущения горечи во рту, потери вкуса, головной боли, вялости, усталости, расстройства сна (сонливость днем и бессонница ночью), зуда кожи, болей в животе, повышенной кровоточивости слизистых, вследствие чего могут быть носовые, желудочные и кишечные кровотечения. Появляется или нарастает желтизна кожи и склер.

При медленном развитии комы симптомы нарушения функции печени нарастают в течение 1—2 недель и больной впадает в коматозное состояние. Часто наблюдаются психомоторное возбуждение, галлюцинации, эпилепти-формные припадки или судорожные подергивания отдельных мышц или мышечных групп.

Лицо осунувшееся. Кожа сухая, бледная и желтушная. Нередко пете-хиальные геморрагии на слизи-стых. Язык обложен. Изо рта характерный печеночный («земляной») запах. Рвота с примесью крови. Дыхание глубокое, прерывистое, иногда аритмичное. Пульс частый, аритмичный. Артериальная гипо-тензия. Живот вздут, болезненный при пальпации в правом подреберье. Зрачки широкие. Реакция их на свет вялая. Выявляются оболочечные симптомы. Мышечный тонус понижен или повышен. Сухожиль-ные и надкостничные рефлексы вначале оживлены, а затем исчезают. Развиваются тонико-клони-ческие судороги или эпилептиформные припадки.

В кропи лейкоцитоз, повышена СОЭ, билирубинемия, гипогликемия, гипохолистеринемия, гипо-протромбинемия. Количество остаточного азота, аминокислот и молочной кислоты, наоборот, увели-чивается. Микрогематурия, альбуминурия. В осадке мочи цилиндры, окрашенные в желтый цвет.

Assist. Внутривенно вводят глюкозу (40—60 мл 40 % раствора) с аскорбиновой кислотой (3—5 мл 5 % раствора). При гипопротеинемии вводят плазму (150—200 мл) или эритроцитарную массу соответствующей группы крови. В случае нарушения водно-солевого баланса вводят соли калия или натрия. Следует назначить витамин В| (2—5 мл 5 % раствора), В|2 по 250—500 мкг, никотиновую кис-лоту (5—10 мл 5 % раствора), викасол (1—2 мл 1 % раствора) внутримышечно, кортикостероидные препараты, сердечные средства, назначают гемосорбцию, плазмоферез.

Уремическая (азотемическая) кома.

Klinikán. Уремическая кома развивается при острых и хронических заболеваниях почек в связи с интоксикацией и ацидозом. Она обусловлена задержкой в организме продуктов обмена веществ (оста-точный азот, аминокислоты, мочевина, мочевая кислота, креатин и др.). Ее развитию предшествует прекоматозное состояние, характеризующееся общей слабостью, повышенной утомляемостью, апатией, головной болью, кожным зудом, сухостью во рту, жаждой, отеком лица, повышенным диурезом с низким удельным весом мочи.

С нарастанием интоксикации общая слабость усиливается. Больные становятся сонливыми, оглу-шенными. Появляются тошнота, рвота, сильная головная боль. Развивается ретинопатия, расстраивается зрение, может наступить амавроз. На коже появляется сыпь с мелкими геморрагиями. Язык сухой, по-трескавшийся. Аммиачный запах изо рта. Резкая азотемия, олигурил или анурия. На фоне азотемической интоксикации наступает коматозное состояние. Дыхание становится редким, глубоким с удлиненным вдохом и коротким выдохом (большое дыхание Куссмауля). Пульс частый, аритмичный. Артериальное давление, повышено. Границы сердца расширены. Шум трения плевры и перикарда. Зрачки узкие, ре-акция их на свет отсутствует. Наблюдаются менингеальные симптомы. Сухожильные и надкостничные рефлексы высокие, рефлексогенные зоны расширены, определяются патологические стопные рефлексы и рефлексы орального автоматизма. Возможны миоклонии и эпилептиформные припадки.

Assist. Лечебные мероприятия направлены на борьбу с азотемией, ацидозом и гипоксией. Вводят глюкозу (50 мл 40 % раствора внутривенно или 200 мл 5 % раствора подкожно) с аскорбиновой кислотой (5—10 мл 5 % раствора); изотонический раствор натрия хлорида (300—500 мл подкожно). Одновременно с глюкозой рекомендуется вводить малые дозы инсулина (8—10 ЕД). Чтобы уменьшить ацидоз, вводят натрия гидрокарбонат внутривенно (200 мл 4 % раствора) или в виде клизмы капельно (150—300 мл 5 % раствора). Необходимо промыть желудок 3 % раствором натрия гидрокарбоната. Если нарастает анемия, следует перелить кровь, ввести сердечные средства (кордиамин 2 мл внутримышечно или строфантин 0,5 мл 0,05 % раствора с глюкозой внутривенно). При наличии рвоты назначают ами-назин (1 мл 2,5 % раствора) внутримышечно. Возбуждение купируют седативными средствами (см. Психомоторное возбуждение). В случае острой уремии показаны гемодиализ, гемосорбция.

Гипохлоремическая кома.

Klinikán. Гипохлоремическая кома развивается как следствие неукротимой рвоты при болезнях почек, стенозе, язвенной болезни, беременности, поносах. Многократная рвота приводит к потере хлоридов, алколозу, нарушаются соотношение калия и кальция, состав белков крови. В крови определяется избыточное накопление остаточного азота, мочевины, наблюдается внепочечная азотемия. Коматозное состояние развивается постепенно. Усиливаются рвота, жажда, понос. Нарастают слабость, адинамия, сонливость, и больные медленно теряют сознание. Бывают судороги и боли в мышцах. Вследствие обезвоживания кожа у таких больных сухая, шелушащаяся, глаза и щеки запавшие, губы и язык сухие. Пульс частый, мягкий. Артериальное давление понижено, тоны сердца приглушены. Отмечаются менингеальные симптомы, мелкие гиперкинезы мышц лица и рук. Зрачки широкие, реакция их на свет вялая. Сухожильные и надкостничные рефлексы понижены, кожные — отсутствуют. В крови повышенное содержание форменных элементов, азотемия, хлоропення, гипокальциемия. В моче появляется белок.

Assist. Лечебные мероприятия сводятся к восстановлению электролитного баланса крови и борьбе с обезвоживанием организма. Внутривенно вводят 20—40 мл 10 % раствора натрия хлорида, 10 мл 10 % раствора кальция хлорида, 20—40 мл 40 % раствора глюкозы; подкожно — до 1 л изотониче-ского раствора натрия хлорида, добавляя к нему 5—6 капель адреналина (0,1 % раствор), кордиамина (2 мл), камфору (2 мл 20 % раствора), кофеин (1—2 мл 10 % раствора). В затянувшихся случаях рекомен-дуется ввести изотонический раствор натрия хлорида в клизме (1 л), перелить кровь или плазму. Про-водят гемосорбцию, плазмоферез.

Ложноуремическая кома при гипертонической болезни.

Klinikán. Развитие коматозного состояния при гипертонической болезни сопровождается симптомами преходящего нарушения мозгового кровообращения в виде парезов конечностей, афатических расстройств, парестезии, гемигипестезий, эпилептических припадков и др. Выявляются менингиальные, мозжечковые и общемозговые симптомы: головная боль, рвота, расстройства дыхания, психомоторное возбуждение. Возможны умеренная азотемия и альбуминурия.

Assist. Проводят комплексное лечение, чтобы снизить артериальное давление, улучшить мозговое кровообращение и уменьшить азотемию, снять возбуждение, судороги. Назначают пиявки на область сосцевидных отростков, горчичники на воротниковую зону, внутривенно вводят эуфиллин 10 мл 2,4 % раствора, дибазол 2—4 мл 0,5 % раствора, внутривенно или внутримышечно, папаверин 1—2 мл 2 % раствора подкожно. Психомоторное возбуждение купируется введением наркотических и нейролептических средств.

Экламптическая кома.

Klinikán. Экламптическая кома развивается при позднем токсикозе беременности, симптомы кото-рого предшествуют ей. Типичны отеки стоп, голеней, бедер, затем туловища и лица. Больные жалуются на постоянную сильную диффузную головную боль. Emelkedett a vérnyomás. В моче белок и цилиндры. Характерна триада симптомов: артериальная гипертензия, отек и альбуминурия. На глазном дне выявляются спазм артерий сетчатки, расширение вен и застой.

По мере ухудшения состояния больных головная боль усиливается, появляются тошнота, рвота, го-ловокружение, мелькание перед глазами, боли в подложечной области, возбуждение, бред, фибрил-лярные подергивания мышц лица, тонико-клонические судороги, сопровождающиеся нарушением ды-хания, прикусом языка, цианозом лица и конечностей. В редких случаях коматозное состояние разви-вается остро, как при геморрагическом инсульте.

Продолжительность судорожного приступа до 5 мин, в некоторых случаях дольше, сознание утра-чено. Больные не реагируют на болевые и другие раздражители. Кожные покровы бледные, влажные, зрачки широкие, не реагируют на свет. Мышечная гипотония. Сухожильные и надкостничные рефлексы отсутствуют. Определяются патологические стопные рефлексы.

Assist. Рекомендуется кровопускание (400—500 мл). Внутривенно вводят глюкозу (40 мл 40 % раствора) с аскорбиновой кислотой (5 мл 5 % раствора), магния сульфат внутримышечно (20 мл 25 % раствора) или внутривенно (5—10 мл 25 % раствора), аминазин внутримышечно (2 мл 2,5 % раствора), хлоралгидрат в клизме (40 мл 3—4 % раствора). При необходимости дают наркоз закисью азота с кис-лородом.

Надпочечниковая кома.

Klinikán. Надпочечниковая кома наблюдается при гипофункции надпочечников. Характерны частое дыхание, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, тахикардия и ослабление пульса, профузный пот, гипотермия, олигурия, напряжение брюшных мышц, рвота, понос. Взгляд безучастный, зрачки широкие,- не реагируют на свет. Сухожильные и надкостничные рефлексы понижены. Непроизвольное мочеиспускание. Гипогликемия, гипохло-ремия, гипонатриемия, гипокалиемия, гиперазотемия, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинофилия, сгущение крови. В моче уменьшено содержание 17-кетостероидов.

Наблюдается гиперпигментация кожи лица, ладоней, подошв, задней поверхности шеи, сосков, подмышечных ямок, внутренних поверхностей бедер и промежности, слизистых оболочек губ, языка, щек, мягкого неба. Помимо этого, отмечаются артериальная гипотензия, адинамия, частый пульс, боли в желудке, тошнота, рвота.

Assist. Внутривенно вводят 40 мл 40 % раствора глюкозы и 10—20 мл кортина, а также 10—20 мл дезоксикортикостерона ацетата, 25—100 мг кортизона внутримышечно. Чтобы устранить обезвоживание, внутривенно вводят 30 мл 10 % раствора натрия хлорида, а подкожно до 3 л изотони-ческого раствора натрия хлорида. Назначают альдостерон по 0,15— 0,2 г. После улучшения состояния кортин вводят внутримышечно по 5—10 мл, затем через 2—6 ч. Введение кортизона необходимо кон-тролировать измерением артериального давления, исследованием калия, натрия и глюкозы крови. В случае необходимости назначают сердечные средства и антибиотики.

Тиреотоксическая кома.

Klinikán. Тиреотоксическая кома развивается при тяжелом тиреотоксикозе. Провоцирующими фак-торами могут быть инфекционные болезни, психическое перенапряжение, операции и другие воздей-ствия на организм человека. Коматозному состоянию предшествуют беспокойство, тревога, психическое возбуждение, бред, бессонница, высокая температура, головная боль, тахикардия, тошнота, рвота, обильный пот, понос, диффузная гипотония мышц, выраженная слабость, снижение сухожильных рефлексов, дизартрия, дисфагия, гипомимия или амимия, выраженный экзофтальм, мидриаз. По мере ухудшения состояния больной утрачивает сознание. Наблюдаются сухость кожных покровов и слизи-стых оболочек, частый аритмичный пульс, артериальная гипотензия, учащенное дыхание, цианоз. Ха-рактерны билирубинемия, гипокальциемия, гипофосфатемия, при обезвоживании — сгущение крови; уробилинурия, а иногда незначительная ацетонурия. В анамнезе тиреотоксикоз, повышение основного обмена, кахексия, невротическая симптоматика.

Assist. Рекомендуется внутривенно вводить натрия иодид (5—10 мл 10 % раствора), натрия хлорид (10 мл 10 % раствора), глюкозу (20—40 мл 40 % раствора) с аскорбинатом натрия (2—5 мл 5 % раствора) При плохих венах необходимо подкожно ввести изотонический раствор натрия хлорида (до 2—3 л) с 5 % раствором глюкозы. Если больной глотает, то с целью устранения дефицита иода можно давать раствор Люголя по 10—20 капель внутрь. Целесообразно вводить стероидные гормоны: пред-низолон По 15—30 мг (0,5—1 мл 3 % раствора), кортизон 25—50 мг (в 1 мл суспензии), гидрокортизон 25 мг, дексаметазон 4—8 мг (1—2 мл 0,4 % раствора), АКТГ по 10—20 ЕД внутримышечно. Чтобы достичь быстрого эффекта, гидрокортизон и дексаметазон вводят внутривенно в растворе глюкозы или изото-ническом растворе натрия хлорида. Возбуждение купируют введением 40 мл 4 % раствора хлоралгид-рата или барбитала натрия (0,3 г) в клизме, аминазина (2 мл 2,5% раствора) внутримышечно. При сер-дечно сосудистой недостаточности назначают кордиамин, камфору, при наругшениях дыхания показана ИВЛ.
<< Előző Következő >>
= Ugrás a tankönyv tartalmához =

ПСИХОМОТОРНОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ

  1. Возбуждение психомоторное
    Наиболее часто встречаются следующие формы психомоторного возбуждения: 1. Галлюцинаторно-бредовое — возникает при наплыве угрожающих галлюцинаций или преобладании в клинической картине бредовых идей преследования, воздействия. Возбуждение сопровождается тревогой и страхом. Больные напряжены, насторожены, злобны, их ни на минуту не оставляет ощущение нависшей над ними угрозы. Они неадекватно
  2. Острые психотические состояния психомоторное возбуждение и агрессивность
    Психомоторное возбуждение выражается в двигательном беспокойстве разной степени выраженности (от суетливости до разрушительных действий), часто сопровождается речевыми расстройствами и агрессивностью. Психомоторное возбуждение и агрессивность бывают синдромальными проявлениями основного психического заболевания, в связи с чем своего отдельного кода в МКБ-10 не имеют. Больной в состоянии
  3. Фиксация пациента в состоянии психомоторного возбуждения
    Показания: поведение пациента с признаками двигательного возбуждения, с эмоциональными расстройствами (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз, интоксикационные и инфекционные психозы, эпилепсия и другое). Оснащение: шприцы, иглы, полотенца. Обязательные условия: • наличие достаточного количества медперсонала (3-4 человека); • медикаментозные средства использовать только по назначению
  4. Врожденные психомоторные способности младенца
    Значение психомоторного развития младенца обусловлено фактом включения его двигательных характеристик во все виды психической деятельности, начиная с высших психических функций, таких как внимание, память, интеллект и кончая личностными параметрами. Процесс психомоторного развития происходит неравномерно: до 13-14 лет идет устойчивый рост, который резко замедляется в период 15-18 лет с
  5. Особенности психомоторного развития
    Основными функциями нервной системы являются регуляция всех физиологических процессов в организме и непрерывная адаптация его к функциям внешней среды. Органы чувств обеспечивают поступление сигналов извне в центральную нервную систему. Нервная система закладывается уже на первых этапах развития эмбриона (2—3-я неделя), в течение внутриутробного периода происходит ее интенсивный рост и развитие.
  6. Семиотика нарушений психомоторного развития.
    Отставание по формированию всех 4 компонентов - общих и рафинированных двигательных навыков, личностно-социального и речевого нормального развития - характеризует общую задержку психомоторного развития, свойственную тяжелым заболеваниям ЦНС врожденного, наследственного или приобретенного (чаще ишемически-гипоксические поражения мозга в родах) характера. Отставание в моторном развитии характерно
  7. ФИЗИЧЕСКОЕ И ПСИХОМОТОРНОЕ РАЗВИТИЕ ДЕТЕЙ
    Здоровье ребенка тесно связано с уровнем его физического, умственного и функционального развития. Здоровье — это не только отсутствие болезни и физических дефектов, а состояние полного физического, духовного и социального благополучия, это отражено в материалах Всемирной организации здравоохранения. Основной отличительной особенностью ребенка является то, что он растет и развивается по
  8. СХЕМА НОРМАЛЬНОГО ПСИХОМОТОРНОГО РАЗВИТИЯ ДЕТЕЙ
    СХЕМА НОРМАЛЬНОГО ПСИХОМОТОРНОГО РАЗВИТИЯ
  9. Возбуждение
    Пока пациент полностью не пробудился, боль может проявляться возбуждением и беспокойством. Причины возбуждения также включают тяжелые системные расстройства (например, гипоксемия, ацидоз, артериальная гипотония), полный мочевой пузырь, хирургические осложнения (например, скрытое внутрибрюшное кровотечение). При выраженном возбуждении высок риск самоповреждения, особенно у детей, что может
  10. Дополнительные источники возбуждения
    При анализе проблемы воздействия дополнительных источников возбуждения оказалось, что повышающий агрессивность эффект суммирования появляется, когда испытуемый приписывает источнику гнева создание общего возбуждения [В.G. Rule, AR Nesdale, 1976]. Дополнительными источниками возбуждения были: • кратковременное физическое напряжение; • сексуально возбуждающие истории, фильмы или
  11. A gerjesztési forrás meghatározása
    Для определения источника возбуждения или так называемого водителя ритма необходимо оценить прохождение возбуждения по предсердиям и установить отношение зубцов R к желудочковым комплексам QRS. Синусовый ритм В норме электрический импульс, возникающий в синоатриальном узле, распространяется по предсердиям сверху вниз. Вектор деполяризации предсердий (Р) при этом направлен в сторону
  12. Спонтанное эктопическое возбуждение желудочков
    Etiológia. Когда спонтанный ритм желудочков определяется активностью фокуса, расположенного в системе волокон Пуркинье, в рабочем миокарде желудочков или даже в ножке пучка Гиса или ее ветви, то при деполяризации желудочков специализированная проводящая система используется не полностью и возникает аберрантное проведение. Эктопические желудочковые возбуждения появляются вследствие повышенного
  13. ВОЗБУЖДЕНИЕ ПРИ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВАХ
    Возбуждение является одним из проявлений болезни, в котором проявляются специфические особенности для каждого заболевания. Ярко выраженное, аффективно окрашенное возбуждение, свойственное остро протекающим расстройствам, прогностически более благоприятно и лучше поддается купированию. Врач должен помнить, что состояния возбуждения часто развиваются на фоне острой черепно-мозговой травмы,
  14. ВОЗБУЖДЕНИЕ ДЫХАНИЯ
    При нарушении или остановке дыхания (например, после введения некоторых лекарственных препаратов, в результате поражения дыхательного центра ядами, при травматическом и болевом шоке и т.д.) используют несколько способов его возбуждения: 1. Щекотание слизистой оболочки носа, или щелчки по носовому зеркальцу. 2. Несколько (три-четыре) резких шлепков ладонью плашмя по грудной клетке. При этом
  15. Что такое преждевременное возбуждение желудочков?
    Преждевременное возбуждение желудочков вызвано наличием аномального дополнительного пути проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. Иногда таких путей несколько. Наиболее распространенная форма предварительного возбуждения обусловлена присутствием дополнительного пути (пучка Кента), который связывает одно из предсердий с одним из желудочков. В этом случае электрические
  16. Раннее возбуждение желудочков
    Etiológia. Описано несколько дополнительных проводящих путей в сердце человека; прохождение возбуждения по любому из них может вызывать более раннюю, чем в норме, активацию желудочков; во всех случаях, за исключением одного, наблюдается изменение формы комплекса QRS. Для того чтобы эти пути можно было выявить, они должны функционировать в естественных условиях и проведение в них должно
  17. Синдром преждевременного возбуждения желудочков
    Под этим термином понимается аномальное распространение волны возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным проводящим путям. Эти пути короче основного А-В пути и в результате часть миокарда возбуждается раньше, а часть по АВ пути позже. Это приводит к образованию аномальных сливных комплексов QRS, иммитирущих гипертрофию желудочков, блокады ножек пучка Гиса, рубцовые
  18. Циркуляция возбуждения по замкнутому пути
    Кольцевая модель циркуляции. Ранние эксперименты Mayer [72], Garrey [73] и Mines [74, 75] показали существование захвата циркулирующей волны (кольцевое сокращение или круговое движение) в кольцевых препаратах миокардиальных и других тканей различных животных, включая млекопитающих (рис. 7.5, А). Наличие фиксированного анатомического препятствия является важнейшим условием возникновения кругового
Orvosi portál "MedguideBook" © 2014-2019
info@medicine-guidebook.com